Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 525403)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
Инфекция и иммунитет  / №4 2015

СВЯЗЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА TREM-1 С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ (60,00 руб.)

0   0
Первый авторПонасенко
АвторыКутихин А.Г., Хуторная М.В., Южалин А.Е., Рутковская Н.В., Головкин А.С.
Страниц8
ID437364
АннотацияИнфекционный эндокардит (ИЭ) представляет собой воспаление эндотелия камер и клапанов сердца и обычно имеет бактериальную этиологию. Развитие ИЭ в значительной степени определяется эффективностью ответа иммунной системы на инфекцию. Генетически детерминированный врожденный иммунный ответ является наиболее важным с точки зрения первичного иммунного реагирования на транзиторную бактериемию. Координация реакций врожденного иммунитета происходит за счет рецепторов, различающих однотипные и филогенетически консервативные молекулы микроорганизмов, участвующие в их стереотипных жизненно важных функциях. В то же время, врожденная иммунная система реагирует как непосредственно на молекулярные паттерны микроорганизмов, так и на потенциально опасные изменения в организме, вызванные инфекцией или другими патологическими процессами. Для быстрого ответа врожденная иммунная система использует неклональные наборы распознающих рецепторов. Одним из таких рецепторов, способных модулировать ответ клеток врожденного иммунитета, является триггерный рецептор, экспрессированный на миелоидных клетках-1 (TREM-1 — Triggering receptor expressed on myeloid cells type 1). Триггерные рецепторы, экспрессируемые на миелоидных клетках (TREMs), являются ключевыми эффекторами врожденного иммунитета, играя важную роль в распознавании инфекционных агентов, особенно бактерий. Было сделано предположение, что наследственные межиндивидуальные различия структуры гена TREM-1 могут влиять на риск возникновения ИЭ. Для подтверждения гипотезы мы проанализировали распределение генотипов и аллелей полиморфизмов TREM-1 (rs1817537, rs3804277, rs6910730, rs7768162, rs2234246, rs4711668, rs9471535, rs2234237) у 110 больных ИЭ, принадлежащих к русскому этносу, и у 300 здоровых доноров крови. Группы не имели статистически значимых отличий по полу, возрасту (±4 года), этнической принадлежности и месту проживания (крупный промышленный регион Западной Сибири). После вычисления отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом (95%ДИ), статистически значимой связи исследованных полиморфизмов и вероятности возникновения ИЭ не обнаружено. Однако, выявлено, что полиморфизм rs1817537 TREM-1 связан со сниженным риском развития ИЭ (ОШ = 0,60; 95%ДИ = 0,37–0,99; р = 0,046 по доминантной модели наследования). Тем не менее, это различие теряло статистическую значимость после поправки на множественные сравнения. Для выяснения роли наследственных межиндивидуальных различий структуры генов врожденного иммунитета в развитии ИЭ необходимы дальнейшие масштабные исследования.
СВЯЗЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА TREM-1 С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ [Электронный ресурс] / Понасенко [и др.] // Инфекция и иммунитет .— 2015 .— №4 .— С. 41-48 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/437364

Предпросмотр (выдержки из произведения)

331–338 СВЯЗЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА TREM-1 С ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ А.В. <...> Южалин2 ФГБНУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, г. Кемерово, Россия 2 Институт радиационной онкологии и биологии им. <...> Грея, Оксфорд, Великобритания 3 Северо-Западный федеральный медицинский центр имени В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия Резюме. <...> Инфекционный эндокардит (ИЭ) представляет собой воспаление эндотелия камер и клапанов сердца и обычно имеет бактериальную этиологию. <...> Развитие ИЭ в значительной степени определяется эффективностью ответа иммунной системы на инфекцию. <...> Генетически детерминированный врожденный иммунный ответ является наиболее важным с точки зрения первичного иммунного реагирования на транзиторную бактериемию. <...> Координация реакций врожденного иммунитета происходит за счет рецепторов, различающих однотипные и филогенетически консервативные молекулы микроорганизмов, участвующие в их стереотипных жизненно важных функциях. <...> В то же время, врожденная иммунная система реагирует как непосредственно на молекулярные паттерны микроорганизмов, так и на потенциально опасные изменения в организме, вызванные инфекцией или другими патологическими процессами. <...> Для быстрого ответа врожденная иммунная система использует неклональные наборы распознающих рецепторов. <...> Одним из таких рецепторов, способных модулировать ответ клеток врожденного иммунитета, является триггерный рецептор, экспрессированный на миелоидных клетках-1 (TREM-1 — Triggering receptor expressed on myeloid cells type 1). <...> Триггерные рецепторы, экспрессируемые на миелоидных клетках (TREMs), являются ключевыми эффекторами врожденного иммунитета, играя важную роль в распознавании инфекционных агентов, особенно бактерий. <...> Было сделано предположение, что наследственные межиндивидуальные различия структуры гена TREM-1 могут влиять на риск возникновения ИЭ. <...> Группы не имели статистически значимых отличий по полу, возрасту (±4 года), этнической принадлежности <...>