167–172 Краткие сообщения МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕОПЛАЗИИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭПИТЕЛИЯ ШЕЙКИ МАТКИ ВИРУСОМ ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА ВЫСОКОГО КАНЦЕРОГЕННОГО РИСКА В.А. <...> Ершов СПб ГБУЗ Городской клинический онкологический диспансер, Санкт-Петербург, Россия Резюме. <...> Исследованы 1044 цервикальных биоптата цитологическим, гистологическим, иммуноморфологическим методами и методом ПЦР. <...> Одним из механизмов цервикального канцерогенеза является повреждение митотического аппарата вследствие ассоциации Е7 ВПЧ с NuMA 1, нарушающего распределение хромосом и вирусных ДНК между дочерними клетками, проявляющегося патологическими митозами и интеграцией вирусной ДНК. <...> Нарушение дифференцировки клеток при дисплазиях свидетельствовало об их задержке в премитотических фазах клеточного цикла в отличие от плоскоклеточного рака, клетки которого, завершив митоз, способны к дифференцированию, сопровождаемому нарушением межклеточной адгезии и неоангинезом. <...> Генез койлоцитов и клеток лейкоплакии обусловлены поражением ВПЧ базальных клеток. <...> Введение Согласно Целью нашего исследования являлось уточсовременным представлениям цервикальный канцерогенез обусловлен генетическими изменениями пораженной клетки вследствие интеграции ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ) в клеточную ДНК. <...> Однако, приводимые в литературных источниках наблюдения неинтегрированных форм ДНК ВПЧ при раке шейки матки [6] свидетельствуют о вероятности иного механизма малигнизации. <...> С онкогенным действием папилломавируса связывают нарушение регуляции прохождения контрольных точек клеточного цикла G1/S и G2/M [15], обусловленное гиперэкспрессией Е6 и Е7 ВПЧ, которые, угнетая продукцию клеточных белков семейств р53 и pRb, а также повреждая ядерный белок митотического аппарата — NuMA 1 [11], приводят к нарушению запуска митохондриального пути апоптоза [12]. <...> Возникающая геномная нестабильность вызывает нарушения процесса дифференцировки [3, 14] и адгезии [7] клеток, стимулирует <...>