2 НЕЭТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И МЕЖКЛЕТОЧНОЙ СРЕДЕ. <...> П.К. Анохина» РАН, г. Москва, Российская Федерация Когда в пище высоко содержание пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК), пальмитиновых триглицеридов (ТГ), а в крови много одноименных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), когда освобождаемых при липолизе в крови неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) явно недостаточно для покрытия потребностей in vivo в биотрансформируемой энергии АТФ, происходит нарушение биологической функции гомеостаза: для каждой из клеток in vivo всегда всего должно быть достаточно. <...> За дефицитом синтеза АТФ по причине неоптимального субстрата для наработки митохондриями АТФ следует активация тоже филогенетически ранней биологической функции адаптации биологической реакции стресса. <...> Так, избыток пальмитиновой НЖК после каждого приема пищи формирует in vivo биологическую реакцию “метаболического” стресса, дефицит энергии по причине реализации митохондриями in vivo неоптимального экзогенного субстрата – пальмитиновой НЖК, дефицита ацил- и ацетил-КоА и формирование прогностически, потенциально малоэффективного пальмитинового варианта метаболизма ЖК. <...> Недостаток пальмитиновых НЭЖК в биологической реакции экзотрофии после каждого приема пищи компенсирует биологическая реакция стресса, активация освобождения НЭЖК из висцеральных жировых клеток (ВЖК) сальника, как это физиологично происходит в биологической реакции эндотрофии. <...> При этом адреналин повышает липолиз в ВЖК сальника, а филогенетически поздний инсулин не может ингибировать липолиз в филогенетически ранних ВЖК. <...> Повышение в плазме крови содержания НЭЖК, как это всегда происходит in vivo, останавливает поглощение клетками глюкозы, инициируя гипергликемию, гиперинсулинемию и синдром резистентности к инсулину. <...> Заканчивается подобная компенсация биологической реакции экзотрофии биологической реакцией эндотрофии, состоянием “метаболического <...>