Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634932)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Иммунология  / №4 2015

РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 И МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫХ ПРОТЕИНКИНАЗ В МЕХАНИЗМАХ ДЕЙСТВИЯ МУРАМИЛПЕПТИДОВ НА КЛЕТКИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА (250,00 руб.)

0   0
Первый авторПащенков
АвторыПинегин Б.В.
Страниц5
ID394315
АннотацияПри активации глюкозаминилмурамилтрипептидом (ГМтри) грамотрицательных бактерий макрофаги вырабатывают существенно большие количества провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухолей (TNF), чем дендритные клетки (ДК), при одинаковой способности обоих типов клеток отвечать на липополисахарид (ЛПС). Проведенные исследования показали, что повышенная способность макрофагов отвечать на ГМтри не связана с ауто- и паракринными механизмами, опосредованными цитокинами семейства интерлейкина-1 (IL-1). В то же время IL-1α и IL-1β потенцируют ответ ДК на ГМтри. При сравнении макрофагов и ДК, активированных ГМтри, обнаружено, что в макрофагах имеет место более выраженная активация митоген-активируемой протеинкиназы p38, а также более пролонгированная экспрессия мРНК TNF, что в совокупности, видимо, и определяет более мощный ответ макрофагов на ГМтри. Таким образом, получены новые данные о механизмах действия мурамилпептидов на клетки врожденного иммунитета, которые могут быть приняты во внимание при разработке и применении мурамилпептидных иммуностимуляторов и адъювантов.
УДК612.017.1-018.83].083
Пащенков, М.В. РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 И МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫХ ПРОТЕИНКИНАЗ В МЕХАНИЗМАХ ДЕЙСТВИЯ МУРАМИЛПЕПТИДОВ НА КЛЕТКИ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА / М.В. Пащенков, Б.В. Пинегин // Иммунология .— 2015 .— №4 .— С. 14-18 .— URL: https://rucont.ru/efd/394315 (дата обращения: 28.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

РОль ИнтеРлеЙКИнА-1 И МИтОГен-АКтИвИРУеМЫХ ПРОтеИнКИнАз в МеХАнИзМАХ деЙствИЯ МУРАМИлПеПтИдОв нА КлетКИ вРОЖденнОГО ИММУнИтетА ФгБУ «гНц Институт иммунологии» ФМБА России, 115478, Москва При активации глюкозаминилмурамилтрипептидом (гМтри) грамотрицательных бактерий макрофаги вырабатывают существенно большие количества провоспалительных цитокинов, в частности фактора некроза опухолей (TNF), чем дендритные клетки (дК), при одинаковой способности обоих типов клеток отвечать на липополисахарид (ЛПС). <...> Проведенные исследования показали, что повышенная способность макрофагов отвечать на гМтри не связана с ауто- и паракринными механизмами, опосредованными цитокинами семейства интерлейкина-1 (IL-1). <...> В то же время IL-1α и IL-1β потенцируют ответ дК на гМтри. <...> При сравнении макрофагов и дК, активированных гМтри, обнаружено, что в макрофагах имеет место более выраженная активация митоген-активируемой протеинкиназы p38, а также более пролонгированная экспрессия мРНК TNF, что в совокупности, видимо, и определяет более мощный ответ макрофагов на гМтри. <...> Таким образом, получены новые данные о механизмах действия мурамилпептидов на клетки врожденного иммунитета, которые могут быть приняты во внимание при разработке и применении мурамилпептидных иммуностимуляторов и адъювантов. <...> ROLE OF INTERLEUKIN-1 AND MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES IN THE MECHANISMS OF ACTION OF MURAMYLDIPEPTIDE ON CELLS OF INNATE IMMUNITY “Institute of immunology” FMBA of Russia, 115478, Moscow When you activate glucosaminilmuramildipeptide (Hmtri) gram-negative bacteria, the macrophages produce significantly large quantities of proinflammatory cytokines, particularly tumor necrosis factor (TNF) than dendritic cells (DC), with the same abilities of both types of cells respond to lipopolysaccharide (LPS). <...> Studies have shown that the increased ability of macrophages to respond to Hmtri is not associated with auto - and paracrine mechanisms mediated by cytokines of the family of interleukin-1 (IL-1). <...> At the same time, IL-1α and IL-1β potentiate the response of DC to Hmtri. <...> When comparing macrophages and DCS, activated Hmtri discovered that macrophages have <...>