Одним из существенных осложнений при гипертонической болезни является гипертрофия миокарда левого желудочка. <...> Установлено, что изменение формы левого желудочка происходит за счет гипертрофии кардиомиоцитов, а также гипертрофии и гиперплазии интерстициальных клеток и эндотелия, что постепенно приводит к увеличению массы и объема нормальных структур сердца. <...> Задача исследования – поиск генов-кандидатов, влияющих на процессы ремоделирования миокарда и изучение связи полиморфизма генов-кандидатов с конкретным типом ремоделирования миокарда у пациентов, страдающих гипертонической болезнью. <...> С использованием клинических, физиологических и биохимических методов обследовано 84 чел., страдающих гипертонической болезнью. <...> Проводилось эхокардиографическое исследование с последующим определением геометрической модели миокарда в соответствии с классификацией A. <...> Ganau, а также генетическое тестирование на полиморфизм генов-кандидатов: 1) гена, кодирующего компоненты ренин-ангиотензиновой системы (ACE), 2) гена ключевых симпатических рецепторов (ADRA2B), 3) гена, дефекты которого могут приводить к дисфункции эндотелия (NOS3). <...> Группы контроля представлены популяционными выборками жителей, обследованных в рамках международных проектов ВОЗ. <...> При анализе полученных результатов была выявлена ассоциация генетического полиморфизма с конкретным типом ремоделирования миокарда. <...> По частоте встречаемости генотипов II и ID гена ACE пациенты, страдающие гипертонической болезнью с ремоделированным миокардом, достоверно отличаются от людей в общей популяции. <...> К концентрической гипертрофии миокарда больше предрасположены пациенты, страдающие гипертонической болезнью с гомозиготными по инсерции генотипами генов ACE и ADRA2B. <...> Различия по полиморфизму NOS3 между пациентами с ремоделированным миокардом и общей популяцией проявились только на уровне тенденции (р < 0,07). <...>