Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №11 2014

ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ, ВЫЗВАННОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ОСНОВНОГО РЯДА (480,00 руб.)

0   0
Первый авторБажанова
АвторыСуханов Д.С., Теплый Д.Л.
Страниц4
ID371785
АннотацияИзучены пути активации апоптоза при экспериментальной гепатопатии, вызванной приемом противотуберкулезных препаратов, и участие некоторых гепатопротекторов и иммуномодуляторов в регуляции индуцированного противотуберкулезными препаратами апоптоза гепатоцитов. Оценивали уровень апоптоза и экспрессию апоптозассоциированных молекул. Показано, что противотуберкулезные препараты индуцируют апоптоз гепатоцитов, задействуя внешнерецепторный и р53-зависимый сигнальные пути, одновременно снижая уровень антиапоптотического белка Bcl-2. Рунихол, ремаксол, циклоферон уменьшали дистрофические явления в печени, хотя уровень апоптоза оставался достаточно высоким. Адеметионин в таблетках и реамберин улучшали микроструктурное состояние печени, ингибируя оба пути индуцированного противотуберкулезными препаратами апоптоза, т.е. обладают выраженным гепатопротективным и апоптозпротективным действием, что особенно важно на поздних этапах онтогенеза.
Бажанова, Е.Д. ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ, ВЫЗВАННОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ОСНОВНОГО РЯДА / Е.Д. Бажанова, Д.С. Суханов, Д.Л. Теплый // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2014 .— №11 .— С. 73-76 .— URL: https://rucont.ru/efd/371785 (дата обращения: 20.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

600 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, № 11 ПУТИ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ, ВЫЗВАННОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ОСНОВНОГО РЯДА Е.Д. <...> Сеченова РАН; *ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”, СанктПетербург, РФ; **ФГБУ ВПО Астраханский государственный университет РФ Изучены пути активации апоптоза при экспериментальной гепатопатии, вызванной приемом противотуберкулезных препаратов, и участие некоторых гепатопротекторов и иммуномодуляторов в регуляции индуцированного противотуберкулезными препа ратами апоптоза гепатоцитов. <...> Оценивали уровень апоптоза и экспрессию апоптозас социированных молекул. <...> Показано, что противотуберкулезные препараты индуцируют апоптоз гепатоцитов, задействуя внешнерецепторный и р53зависимый сигнальные пути, одновременно снижая уровень антиапоптотического белка Bcl2. <...> Рунихол, ремак сол, циклоферон уменьшали дистрофические явления в печени, хотя уровень апоптоза оставался достаточно высоким. <...> Адеметионин в таблетках и реамберин улучшали микро структурное состояние печени, ингибируя оба пути индуцированного противотубер кулезными препаратами апоптоза, т.е. обладают выраженным гепатопротективным и апоптозпротективным действием, что особенно важно на поздних этапах онтогенеза. <...> Ключевые слова: гепатопротекторы, апоптоз, апоптозпротективная активность, тубер кулез, поражения печени Широкое распространение туберкулеза, резистентного ко многим препаратам, привело к по стоянному использованию нескольких лекарств одновременно. <...> Токсичес кие эффекты противотуберкулезных препаратов (ПТП) являются причиной развития лекарствен ных гепатитов, сопутствующих туберкулезу [6]. <...> Важным фактором гепатопатии при лечении ту беркулеза является апоптоз гепатоцитов, а потеря клеток, как известно, не только изменяет структу ру печени, но и нарушает ее функции [8]. <...> Знан ие сигнального каскада гибели гепатоцитов даст новые возможности <...>