Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №11 2014

ЛЕВОКАРНИТИН НОРМАЛИЗУЕТ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ мРНК РАСТВОРИМОГО Fas В КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА (480,00 руб.)

0   0
Первый авторНовиков
АвторыБелоусов С.С., Караулов А.В., Ерошевская Н.В., Шумилова С.В., Касатова Е.С., Казацкая Ж.А., Новиков В.В.
Страниц4
ID371779
АннотацияFas-индуцированный апоптоз играет важную роль в механизмах тканевых повреждений при инфаркте миокарда. В постинфарктный период в крови больных уровень мРНК мембранной формы Fas был повышен и не изменялся при назначении левокарнитина. Уровень мРНК растворимой формы Fas, ингибирующей Fas-зависимый апоптоз, находился в пределах нормы в течение первых 7 сут, но повышался через 14 сут после перенесенного инфаркта миокарда, что соответствует обнаруженному ранее увеличению сывороточного уровня растворимых молекул Fas. При включении в схему лечения левокарнитина, способного ингибировать Fas-зависимый апоптоз клеток, уровень мРНК растворимого Fas не изменялся, что, вероятно, связано с однонаправленным действием растворимого Fas и левокарнитина на апоптотические процессы при инфаркте миокарда.
ЛЕВОКАРНИТИН НОРМАЛИЗУЕТ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ мРНК РАСТВОРИМОГО Fas В КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА / Д.В. Новиков [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2014 .— №11 .— С. 37-40 .— URL: https://rucont.ru/efd/371779 (дата обращения: 19.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

564 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, № 11 ЛЕВОКАРНИТИН НОРМАЛИЗУЕТ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ мРНК РАСТВОРИМОГО Fas В КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА Д.В. <...> И.М.Сеченова, РФ Fasиндуцированный апоптоз играет важную роль в механизмах тканевых повреждений при инфаркте миокарда. <...> В постинфарктный период в крови больных уровень мРНК мембранной формы Fas был повышен и не изменялся при назначении левокарнитина. <...> Уровень мРНК растворимой формы Fas, ингибирующей Fasзависимый апоптоз, нахо дился в пределах нормы в течение первых 7 сут, но повышался через 14 сут после пе ренесенного инфаркта миокарда, что соответствует обнаруженному ранее увеличению сывороточного уровня растворимых молекул Fas. <...> При включении в схему лечения ле вокарнитина, способного ингибировать Fasзависимый апоптоз клеток, уровень мРНК растворимого Fas не изменялся, что, вероятно, связано с однонаправленным действием растворимого Fas и левокарнитина на апоптотические процессы при инфаркте миокарда. <...> Ключевые слова: апоптоз, инфаркт миокарда, мРНК растворимого Fas Апоптоз играет важную роль в процессах ткане вых повреждений при инфаркте миокарда (ИМ) [11]. <...> Существует несколько путей инициации апоп тоза, один из которых является Fasзависимым. <...> Молекула Fas (СD95) представлена двумя форма ми — мембранной и растворимой. <...> Мембранная форма Fas (mFas) присутствует на поверхности целого ряда клеток иммунной системы и других клеток [6]. mFas обнаружена на клеточной поверх ности кардиомиоцитов и гранулярных клеток мио карда, играющих главную роль в ремоделирова нии желудочков после перенесенного ИМ [9]. <...> Че рез mFas клетка получает сигнал к апоптозу, ко торый формируется в результате связывания с Fasлигандом (FasL, CD178). <...> Растворимая форма молекулы Fas (sFas) синтезируется в результате альтернативного сплайсинга премРНК и секре тируется в околоклеточное пространство. <...> Она хо рошо известна как ингибитор апоптоза, нарушаю щий <...>