ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 293 ВЛИЯНИЕ ФОСФОКРЕАТИНА И ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА НА ЭКСПРЕССИЮ БЕЛКОВ Bax И Bcl2 В КАРДИОМИОЦИТАХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС М.М. <...> Азова, М.Л.Благонравов, В.А.Фролов Кафедра общей патологии и патологической физиологии (зав. <...> — В.А.Фролов) ФГБОУ ВПО РУДН, Москва Исследовали влияние фосфокреатина и этилметилгидроксипиридина сукцината на экс прессию белков Bax и Bcl2 в кардиомиоцитах левого желудочка спонтанно гипертен зивных крыс линии SHR. <...> Оба препарата не оказывают влияния на экспрессию Bcl2, но достоверно снижают содержание белка Bax, причем фосфокреатин обладает более выраженным эффектом. <...> Полученные данные указывают на значимую роль энергети ческого дефицита и окислительного стресса в индукции апоптоза кардиомиоцитов при генетически обусловленной артериальной гипертензии. <...> Ключевые слова: апоптоз, артериальная гипертензия, кардиомиоцит, фосфокреатин, мексидол Артериальная гипертензия (АГ) различного гене за сопровождается усилением программирован ной гибели кардиомиоцитов (КМЦ), триггерами которой могут выступать разные факторы, вклю чая механические силы, окислительный стресс, гипоксию, хроническое персистирование ростовых факторов и т.д. <...> . При повышенном АД в клетках миокарда развивается умеренный энер гетический дефицит, обусловленный возрастаю щей нагрузкой на сердечную мышцу, ее гипертро фией и кальциевой перегрузкой митохондрий. <...> Формирование окислительного стресса при ги пертонии преимущественно связано с деятель ностью дыхательной цепи митохондрий [5] и ак тивируемой ангиотензином II НАДФоксидазы [9]. <...> В связи со способностью АФК индуцировать апоп тоз, можно предполагать их участие в инициации наблюдаемой при АГ программированной гибели КМЦ. <...> В проведенных нами ранее исследованиях показана способность макроэргов и в меньшей степени антиоксидантов снижать интенсивность <...>