Марусенко2 1 Институт биологии Карельского научного центра РАН, Петрозаводск, Российская Федерация 2 Петрозаводский государственный университет, Петрозаводск, Российская Федерация Субпопуляции регуляторных Т-лимфоцитов в периферической крови больных ревматоидным артритом 148 Обоснование. <...> Ревматоидный артрит (РА) представляет собой воспалительное аутоиммунное заболевание, связанное с нарушением Т-клеточной толерантности в организме. <...> Контроль за активацией Т-клеток и развитием аутоиммунных реакций обеспечивают регуляторные CD4+ Т-лимфоциты (Тreg), которые вызывают супрессию иммунного ответа. <...> Оценить количество регуляторных Т-клеток (Treg) периферической крови больных РА по экспрессии молекул CD4, CD25, CD127, FOXP3, а также уровень экспрессии двух функциональных молекул (CTLA-4 и CCR4) Treg-клетками больных РА. <...> Содержание клеток и экспрессию молекул оценивали методом проточной цитометрии. <...> Изучены образцы крови 36 больных РА и 20 здоровых доноров. <...> Также у больных РА отмечено повышенное число CD4+ Т-клеток, экспрессирующих FOXP3 (p<0,01), что можно связать c увеличением популяции CD4+FOXP3+CD25-лимфоцитов (p<0,05), тогда как содержание CD4+FOXP3+CD25+Tregклеток при РА было на уровне контроля. <...> У больных РА экспрессия CTLA-4 Treg-клетками не отличалась от контроля, в то время как уровень экспрессии хемокинового рецептора CCR4, обеспечивающего миграцию лимфоцитов в воспаленные и барьерные ткани, значительно возрастал (p<0,01). <...> При РА наблюдается увеличение содержания Т-клеток с высокой экспрессией антигена CD25, который является маркером как активированных клеток, так и Treg-лимфоцитов. <...> Однако содержание Treg-клеток у больных РА было на уровне контроля. <...> Повышенная экспрессия хемокинового рецептора CCR4 на Т-клетках пациентов с РА позволяет предположить значительное усиление миграции CD4-лимфоцитов с периферии к местам воспаления, в частности в синовиальную жидкость суставов. <...> (Для цитирования: Кравченко П.Н., Жулай Г.А., Чуров А.В., Олейник Е.К., Олейник В.М <...>