Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635050)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №4 2014

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ БЕЛКОВ p53—Mdm2 (480,00 руб.)

0   0
Первый авторВоропаева
АвторыШокин Ю.И., Непомнящих Л.М., Сенчукова С.Р.
Страниц4
ID370738
АннотацияНа основе функциональной нелинейной восьмипараметрической математической модели выполнено численное моделирование нарушений в системе белков p53 и Mdm2, участвующих в исправлении дефектов ДНК и вовлеченных во многие жизненно важные процессы, включая образование опухолей, нейродегенерацию и старение. Изучены стрессовые ситуации, связанные с возникновением дисбаланса в скоростях генерации и деградации р53 и Mdm2, а также с нарушениями в механизме взаимодействия белков, регулируемом в рамках рассмотренной модели через константы диссоциации. Численно исследованы варианты компенсации рассмотренных нарушений повторным стрессом для параметров системы.
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ БЕЛКОВ p53—Mdm2 / О.Ф. Воропаева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2014 .— №4 .— С. 144-147 .— URL: https://rucont.ru/efd/370738 (дата обращения: 06.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 157, № 4 МЕТОДИКИ МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ БЕЛКОВ p53—Mdm2 О.Ф.Воропаева, Ю.И.Шокин, Л.М.Непомнящих*, С.Р.Сенчукова* ФГБУН Институт вычислительных технологий СО РАН; *ФГБУ НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, Новосибирск На основе функциональной нелинейной восьмипараметрической математической моде ли выполнено численное моделирование нарушений в системе белков p53 и Mdm2, участвующих в исправлении дефектов ДНК и вовлеченных во многие жизненно важные процессы, включая образование опухолей, нейродегенерацию и старение. <...> Изучены стрессовые ситуации, связанные с возникновением дисбаланса в скоростях генерации и деградации р53 и Mdm2, а также с нарушениями в механизме взаимодействия белков, регулируемом в рамках рассмотренной модели через константы диссоциации. <...> Численно исследованы варианты компенсации рассмотренных нарушений повторным стрессом для параметров системы. <...> Ключевые слова: p53зависимый апоптоз, p53—Mdm2сеть, математическое моделирование Роль белка Mdm2 считается ключевой в сложной системе отрицательных регуляторов белка р53, который экспрессируется во всех клетках орга низма и активируется при повреждении ДНК для остановки клеточного цикла, репликации ДНК или запуска апоптоза [79]. <...> Установлено, в частности, что дисбаланс в сис теме взаимодействия p53 и Mdm2 может стать причиной серьезных патологических изменений органов и тканей. <...> Так, с последствиями сбоев, обусловленных избыточным продуцированием p53 и гиперактивацией апоптоза, связываются такие тяжелейшие заболевания, как нейроде генерация (болезни Альцгеймера, Паркинсона, рассеянный склероз, эпилепсия и др.), регенера торнопластическая сердечная недостаточность, остановка роста и преждевременное старение внутренних органов [49]. <...> Потеря функции белка p53 обнаруживается примерно в 50% случаев злокачественных опу <...>