Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №1 2014

УРОКИНАЗА СТИМУЛИРУЕТ ОБРАЗОВАНИЕ МАТРИКСНОЙ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-9 В ФИБРОБЛАСТАХ ПРИ УЧАСТИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА (480,00 руб.)

0   0
Первый авторЗубкова
АвторыМеньшиков М.Ю., Плеханова О.С., Белоглазова И.Б., Ратнер Е.И., Парфенова Е.В.
Страниц4
ID369141
АннотацияПоказано, что урокиназа стимулирует экспрессию ММП-9 и образование АФК в культивируемых фибробластах. Антиоксидант эбселен нивелирует стимулирующее влияние урокиназы на экспрессию ММП-9 в фибробластах. Сходным, но более выраженным действием обладал ФНО-. Полученные данные свидетельствуют о том, что урокиназа может регулировать экспрессию ММП-9 за счет образования АФК в фибробластах, что может играть важную роль в стимуляции миграции фибробластов и развитии констриктивного (негативного) ремоделирования сосудов за счет утолщения адвентиции.
УРОКИНАЗА СТИМУЛИРУЕТ ОБРАЗОВАНИЕ МАТРИКСНОЙ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-9 В ФИБРОБЛАСТАХ ПРИ УЧАСТИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА / Е.С. Зубкова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2014 .— №1 .— С. 24-27 .— URL: https://rucont.ru/efd/369141 (дата обращения: 19.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 23 УРОКИНАЗА СТИМУЛИРУЕТ ОБРАЗОВАНИЕ МАТРИКСНОЙ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ9 В ФИБРОБЛАСТАХ ПРИ УЧАСТИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА Е.С. <...> Зубкова, М.Ю.Меньшиков, О.С.Плеханова, И.Б.Белоглазова, Е.И.Ратнер, Е.В.Парфенова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ, Москва Показано, что урокиназа стимулирует экспрессию ММП9 и образование АФК в куль тивируемых фибробластах. <...> Антиоксидант эбселен нивелирует стимулирующее влияние урокиназы на экспрессию ММП9 в фибробластах. <...> Полученные данные свидетельствуют о том, что урокиназа может регулировать экспрессию ММП9 за счет образования АФК в фибробластах, что может играть важную роль в стимуляции миграции фибробластов и развитии констрик тивного (негативного) ремоделирования сосудов за счет утолщения адвентиции. <...> Ключевые слова: урокиназа, матриксные металлопротеиназы, активные формы кислорода, фибробласты Ремоделирование сосудистой стенки — крити ческое звено в патогенезе заболеваний сосудов, включая артериальную гипертонию, атероскле роз и рестеноз после баллонной ангиопластики [14]. <...> Ключевыми процессами ремоделирования сосудистой стенки являются миграция и проли ферация сосудистых клеток (гладкомышечных клеток), лейкоцитов, фибробластов), а также ре моделирование внеклеточного матрикса (ВКМ), что приводит к развитию неоинтимы и неоадвен тиции и сужению просвета артерии [14]. <...> Эти про цессы управляются факторами роста, а также системой протеаз: активаторы плазминогена — плазмин — ММП [1]. <...> Урокиназный активатор плаз миногена (урокиназа, uPA) играет ключевую роль в ремоделировании артерий после баллонной ангиопластики [1,14]. <...> В нашей предыдущей рабо те показано, что после экспериментальной бал лонной ангиопластики uPA стимулирует транс формацию фибробластов в активно мигрирую щие и секретирующие ВКМ миофибробласты, Адрес для корреспонденции: plekhanova@mail.ru. <...> С. что приводит к росту неоадвентиции и констрик тивному <...>