Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634558)
Контекстум
.
Вестник Московского университета. Серия 16. Биология  / №1 2016

ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА (60,00 руб.)

0   0
Первый авторСтефанова
АвторыКолосова Н.Г.
Страниц8
ID367558
АннотацияБолезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, которое становится причиной деменции на фоне атрофических изменений мозга. Различают две формы БА: наследственную (НФБА; ~5% всех случаев заболевания, развивается до 65 лет, чаще — до 40–50 лет) и спорадическую (СФБА; ~95% всех случаев заболевания, развивается после 65 лет). Выявление генетических детерминант развития НФБА, доказательство нейротоксического действия пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ) как центрального события в каскаде патологических процессов существенно расширили представления о молекулярно-генетических механизмах заболевания. Однако вопрос о том, является ли накопление Aβ инициирующим фактором развития наиболее распространенной СФБА остается открытым. Растет количество аргументов в пользу того, что гиперпродукция Аβ становится вторичным, сопутствующим событием патологических процессов БА: синаптической недостаточности, усиленного фосфорилирования тау-белка, нейровоспаления, гибели нейронов и снижения когнитивных функций. Как один из инициирующих факторов риска развития БА рассматривается митохондриальная дисфункция, следствием которой становится снижение синтеза АТФ, развитие окислительного стресса. Однако конкретные молекулярно-генетические механизмы развития БА остаются неясными. Это обусловлено отсутствием адекватных биологических моделей для изучения механизмов заболевания и объективной оценки эффективности патогенетически обоснованных способов профилактики и лечения БА.
УДК577.29
Стефанова, Н.А. ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА / Н.А. Стефанова, Н.Г. Колосова // Вестник Московского университета. Серия 16. Биология .— 2016 .— №1 .— С. 8-15 .— URL: https://rucont.ru/efd/367558 (дата обращения: 18.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

6 ГЕРОНТОЛОГИЯ УДК 577.29 ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Н.А. <...> Г. Колосова1,2,* 1 Сектор молекулярных механизмов старения, Институт цитологии и генетики, СО РАН; Россия, 630090, г. Новосибирск, просп. <...> 2 * e-mail: kolosova@bionet.nsc.ru Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, которое становится причиной деменции на фоне атрофических изменений мозга. <...> Выявление генетических детерминант развития НФБА, доказательство нейротоксического действия пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ) как центрального события в каскаде патологических процессов существенно расширили представления о молекулярно-генетических механизмах заболевания. <...> Однако вопрос о том, является ли накопление Aβ инициирующим фактором развития наиболее распространенной СФБА остается открытым. <...> Растет количество аргументов в пользу того, что гиперпродукция Аβ становится вторичным, сопутствующим событием патологических процессов БА: синаптической недостаточности, усиленного фосфорилирования тау-белка, нейровоспаления, гибели нейронов и снижения когнитивных функций. <...> Как один из инициирующих факторов риска развития БА рассматривается митохондриальная дисфункция, следствием которой становится снижение синтеза АТФ, развитие окислительного стресса. <...> Ключевыми признаками БА становятся накопление нейротоксических форм пептида бета-амилоида (amyloid beta, Aβ), приводящее к образованию амилоидных бляшек, гиперфосфорилирование тау-белка и формирование нейрофибриллярных клубков, синаптическая недостаточность, а также гибель нейронов, воспаление, митохондриальная дисфункция и окислительный стресс. <...> В ходе усиленных исследований патогенеза БА в течение последних 20 лет было выдвинуто несколько гипотез её этиологии, определены генетические факторы риска развития заболевания, однако конкретные молекулярно-генетические механизмы заболевания остаются неясными. <...> Первым выявленным геном, ассоциированным с БА, стал кодирующий <...>