11, № 2 клИНИЧескИе ИсслеДоВАНИЯ МоНоклоНАлЬНыХ АНтИтел ПротИВ ПроПротеИНоВоЙ коНВертАзы сУБтИлИзИН-кексИНоВоГо тИПА 9 к.с. <...> Бориса Богаткова, 175/1 В обзоре представлены данные современной научной литературы о различных фазах клинических исследований моноклональных антител против пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9). <...> Дан обзор клинических исследований, которые завершаются в 2015–2018 гг. ключевые слова: пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9, PCSK9, гиперхолестеринемия, семейная гиперхолестеринемия, моноклональные антитела. <...> Недавно начатые исследования моноклональных антител против пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9) явились революцией в лечении семейной и других видов гиперхолестеринемий. <...> Эти препараты, вводимые внутримышечно пациенту каждые 15 или 30 дней, связываются с PCSK9 в крови, уменьшая его концентрацию и повышая внутрипеченочную рециркуляцию рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП) и тем самым снижая уровень холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП) в крови [1]. <...> Значительный прогресс в изучении моноклональных антител к PCSK9 достигнут после разработки нескольких моноклональных антител крупными фармацевтическими компаниями, включая Sanofi-Regeneron Pharmaceuticals (REGN727 или Алирокумаб) [2], Amgen (AMG145 или Эволокумаб) [3], Pfizer (RN 316 или Бокоцизумаб) [4] и Лилли (LY3015014) [5]. <...> Первые два антитела изучены наиболее хорошо в клинических испытаниях и в 2015 г. могут быть утверждены Food and Drug Administration (FDA) в качестве первых агентов, направленных на PCSK9 для снижения уровня холестерина [6, 7]. <...> ЭВолокУМАБ В 2009 г. окончилось доклиническое исследование моноклонального антитела Эволокумаб. <...> Показано, что однократное внутривенное введение Эволокумаба мышам увеличивает концентрацию печеночного белка рецептора к ЛПНП в два раза и снижает уровень общего холестерина (ОХС) на 36 %. <...> Следует отметить, что данный эффект отсутствовал у мышей, нокаутированных по гену рецептора к ЛПНП <...>