ФИЗИОЛОГИЯ 17 МЕТИЛАРГИНИНЫ У МЫШЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА М.А. <...> Гилинский, Р.А.Суховершин, М.С.Черканова ФГБУ НИИ физиологии и фундаментальной медицины СО РАМН, Новосибирск, РФ Исследована динамика характеристик системы эндогенной регуляции биодоступности NO. <...> Показатели этой системы — уровни в крови ингибиторов NOсинтазы (мономе тиларгинина и асимметричного диметиларгинина) — измерены при 2 и 14недельном внутрибрюшинном введении мышам неионного сурфактанта полоксамера 407. <...> При раз витии атеросклероза после 14 нед введения полоксамера концентрации обоих метилар гининов существенно превышали таковые у контрольных мышей. <...> Уровни аргинина и симметричного диметиларгинина не отличались значимо от контроля. <...> Полоксамерная модель атеросклероза характеризуется увеличением уровней ингибиторов NOсинта зы. <...> Ключевые слова: монометиларгинин, асимметричный диметиларгинин, полоксамер 407, атеросклероз Еще в конце прошлого века были систематизиро ваны доказательства того, что нарушение мета болизма NO запускает развитие событий в цепи: снижение биодоступности NO — эндотелиальная дисфункция — атеросклероз [57]. <...> При этом уве личение концентрации эндогенных ингибиторов NOсинтазы монометиларгинина (MMA) и, глав ным образом, асимметричного диметиларгини на (аДМА) считается фактором, способствующим развитию атеросклероза. <...> Уровень аДМА корре лирует с прямыми признаками атеросклероза — утолщением интимы артерий, ростом атероскле ротических бляшек, пролиферацией клеток глад комышечной мускулатуры. <...> Приводятся сообра жения о возможной компенсации негативных эф фектов аДМА путем введения Lаргинина [4,7]. <...> Цель данной работы — уточнение участия L аргинина и метиларгининов в становлении ате росклероза в относительно простой, стабильной модели развития этой патологии. <...> Мы применили модель [810], базирующуюся на использовании неионного сурфактанта полоксамера <...>