Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №2 2015

ВЛИЯНИЕ БЛОКАДЫ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА МОРФОЛОГИЮ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ПРИ ОСТРОМ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС ЛИНИИ АВГУСТ И ПОПУЛЯЦИИ ВИСТАР (480,00 руб.)

0   0
Первый авторСмирнова
АвторыМичунская А.Б., Терехина О.Л., Кобозева Л.П., Круглов С.В., Белкина Л.М., Поздняков О.М.
Страниц6
ID354014
АннотацияУ крыс линии Август, обладающих повышенной активностью системы NO, и у крыс Вистар моделировали аллоксановый сахарный диабет и через 15 сут изучали влияние блокады синтеза NO при помощи курсового введения L-NNA на -клетки островков Лангерганса. Токсическое действие диабета на -клетки и островки у крыс было сходным: содержание активных -клеток в островках уменьшалось до 15-20%, а количество островков — до 24-29% от контроля. L-NNA ограничивал гибель -клеток и островков у крыс Август в большей степени, чем у крыс Вистар: количество островков у крыс Август восстанавливалось до 81%, а у крыс Вистар — до 60% от исходного уровня, активность -клеток у первых сохранялась на контрольном уровне, а у вторых оставалась ниже контрольного в 2 раза. Предполагается, что менее выраженный защитный эффект L-NNA у крыс Вистар связан с чрезмерным снижением уровня NO, который необходим для процессов регенерации -клеток.
ВЛИЯНИЕ БЛОКАДЫ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА МОРФОЛОГИЮ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ПРИ ОСТРОМ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС ЛИНИИ АВГУСТ И ПОПУЛЯЦИИ ВИСТАР / Е.А. Смирнова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2015 .— №2 .— С. 107-112 .— URL: https://rucont.ru/efd/354014 (дата обращения: 19.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

238 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015, Том 159, № 2 МОРФОЛОГИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ ВЛИЯНИЕ БЛОКАДЫ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА НА МОРФОЛОГИЮ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ПРИ ОСТРОМ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС ЛИНИИ АВГУСТ И ПОПУЛЯЦИИ ВИСТАР Е.А. <...> Смирнова, А.Б.Мичунская, О.Л.Терехина, Л.П.Кобозева, С.В.Круглов, Л.М.Белкина, О.М.Поздняков ФГБУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва, РФ У крыс линии Август, обладающих повышенной активностью системы NO, и у крыс Вистар моделировали аллоксановый сахарный диабет и через 15 сут изучали влияние блокады синтеза NO при помощи курсового введения LNNA на клетки островков Лангерганса. <...> Токсическое действие диабета на клетки и островки у крыс было сход ным: содержание активных клеток в островках уменьшалось до 1520%, а количество островков — до 2429% от контроля. <...> LNNA ограничивал гибель клеток и островков у крыс Август в большей степени, чем у крыс Вистар: количество островков у крыс Август восстанавливалось до 81%, а у крыс Вистар — до 60% от исходного уровня, активность клеток у первых сохранялась на контрольном уровне, а у вторых оста валась ниже контрольного в 2 раза. <...> Предполагается, что менее выраженный защитный эффект LNNA у крыс Вистар связан с чрезмерным снижением уровня NO, который необходим для процессов регенерации клеток. <...> Ключевые слова: аллоксан, островки Лангерганса, оксид азота Оксид азота (NO) играет важную роль как в регу ляции функции клеток поджелудочной железы [4], так и в их повреждении [9], что приводит к развитию инсулинзависимого сахарного диабета 1го типа (СД1). <...> При экспериментальном СД1, вызванном стрептозотоцином или аллоксаном, активность NOсистемы увеличивается, что под тверждается увеличением активности eNOS и iNOS в миокарде [5], содержания нитратов и нит ритов в крови и в моче [10]. <...> На модели аллокса нового диабета (АлСД) показано увеличение экс прессии iNOS в поджелудочной железе у мышей [7]. <...> Есть данные, что в небольших <...>