Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 562932)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
Клиническая лабораторная диагностика

Клиническая лабораторная диагностика №8 2014

0   0
Страниц72
ID340088
АннотацияОснован в 1955 г. Главный редактор – Титов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией клинической биохимии липидного обмена ФБУН «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России. Журнал издается как ежемесячное профессиональное научно-практическое издание с 1955 г. (до 1992 г. под названием «Лабораторное дело»). На протяжении многих лет журнал был основным источником научной и практической информации для сотрудников клинико-диагностических лабораторий и играл роль стимула совершенствования лабораторного обеспечения медицинской помощи. Журнал публикует научные и практические материалы, подготовленные сотрудниками научных, образовательных и лечебных учреждений России и зарубежных стран: оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции видных специалистов разных дисциплин лабораторной медицины, описания сложных клинико-диагностических случаев заболеваний, информации о научно-практических мероприятиях, дискуссии между сторонниками разных подходов к решению актуальных проблем, ответы ученых и организаторов здравоохранения на насущные вопросы практиков лабораторного дела. Осуществляет публикацию переводов статей зарубежных авторов, представляющих наибольший научно-практический интерес для специалистов в нашей стране и опубликованных в профессиональной научной литературе за рубежом(в частности, в журнале «Clinical Chemistry», с которым заключено соответствующее соглашение).
Клиническая лабораторная диагностика : Научно-практический журнал .— Москва : Издательство "Медицина" .— 2014 .— №8 .— 72 с. : ил. — URL: https://rucont.ru/efd/340088 (дата обращения: 15.06.2021)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Сравнение тестов для количественной оценки Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis: "Mycoplasma Duo", "Уреаплазма Микротест", "Микоплазма Микротест" и "АмплиСенс-Флороценоз-Микоплазмы — FL" . <...> С. и соавт. "Методические основы профилактики и диагностики легионеллеза" [см. вторую полосу обложки] 61 29 18 4 13 IMMUNOLOGY Tchepeleva M.V., Tchegurov O.K., Kuznetsova E.I., Shved N.S. The indicators of immunity in patients with aseptic instability of knee joint REMOTE ACADEMY OF POST-GRADUATE EDUCATION Titov V.N. The carrier protein of cholesterol ethers: the physical chemical characteristics, functions, role in pathogenesis of atherosclerosis and grounds for inhibition (a lecture) MICROBIOLOGY Seredina T.A., Petrenko V.A., Tronin A.V., Sazonov A.E., Sapugoltseva O.B., Katokhin A.V., Odintsova E.S. The reagents kit to detect Metyorchis biis, Opisthorchis viverrini and Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus as agents of opisthorchiasis using technique of polymerase chain reaction in real-time 22 25 27 39 43 48 Uliyanov V.Yu., Opredelentseva S.V., Shvidenko I.G., Norkin I.A., Korshu nov G.V., Gladkova E.V. The biological kinetics of biofilms of clinical strains of Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa separated from patients with bronchopulmonary complications under traumatic disease of spinal cord Jukova L.I., Kovalevskaya O.I., Lebedev V.V., Gorodin V.N., Eryemina G.A. The acquired overt cytomegalovirus infection (primary form and reactivation) in adult immune safety patients 52 57 Rumiyantseva T.A., Varlamova A.V., Guschin A.E., Bezrukov V.M. The comparison of tests for qualitative evaluation of Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis: “Mycoplasma Duo”, “Ureaplasma Microtest”, “Mycoplasma microtest” and “AmpliSensFlorocenosis-Mycoplasma-FL” Ganova L.A., Kovtonyuk G.V., Korshun L.N., Kiseleva E.K., Tereschenko M.I., Vudmaska M.I., Moiysa L.N., Shevtchuk V.A., Spivak N.Ya. <...> Превышение верхнего предела физиологической нормы любым биохимическим аналитом функция эндоэкологии оценивает как биологический "мусор", который следует удалять. <...> При дефиците полиеновых ЖК (ПНЖК) клетки начинают компенсаторный синтез in vivo эйкозаноидов не из биологически недоступных, физиологических ω-3 и ω-6 ПНЖК, а из эндогенной, ненасыщенной ω-9 <...>
Клиническая_лабораторная_диагностика_№8_2014.pdf
Стр.1
Стр.2
Стр.3
Стр.4
Стр.5
Стр.6
Клиническая_лабораторная_диагностика_№8_2014.pdf
УчрЕДиТЕль: оАо «иЗДАТЕльсТво "МЕДиЦиНА"» Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций. свидетельство о регистрации Пи № Фс 77-39529 от 23 апреля 2010 г. ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ Журнал основан в январе 1955 г. Почтовый адрес ОАО «Издательство"Медицина"» 115088, Москва, Новоостаповская ул., д. 5, строение 14 Телефон редакции: 8-495-430-03-63, E-mail: clin.lab@yandex.ru Зав. pедакцией Л. А. Шанкина ОТДЕЛ РЕКЛАМЫ Тел. 8-495-678-64-84 Ответственность за достоверность информации, содержащейся в рекламных материалах, несут рекламодатели Художественный редактор М. Б. Белякова Переводчик В. С. Нечаев корректор Т. Д. Малышева Технический редактор Т. В. Нечаева сдано в набор 30.06.2014. Подписано в печать 29.07.2014. Формат 60 Ч 88⅛. Печать офсетная. Печ. л. 8,00. Усл. печ. л. 7,84. Уч.-изд. л. 9,67. Заказ 485. E-mail: oao-meditsina@mail.ru WWW страница: www.medlit.ru лр N 010215 от 29.04.97 г. все пpава защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютеpа ли бо воспpоизведена любым способом без пpедваpительного письменного pазpешения изда теля. Журнал представлен в базе данных рос сий с кого ин декса научного цитирования (риНЦ) и в следую щих международных ин фор ма ци он но-справоч ных изданиях: Abst racts of Micology, Adis Interna tional Ltd Reac tions Week ly, Chemical Abstracts (Print), Che mi cal Titles, EBCOhost Biological Abstracts (Online), Elsevier BV EMBASE, Elsever BV Sco - pus, Excerpta Medica, Abstract Journals, Index Medicus, Index to Dental Literature, National Library of Medicine PubMed, OCLC Article First, OCLC MEDLINE, Reactions Weekly (Print), Thomson Reuters Biological Abstracts (Online), Thomson Reuters BIOSIS Previews, VINITI RAN Referativnyi Zhurnal, Ulrich's International Periodicals Directory. отпечатано в ооо "Подольская Периодика", 142110, г. Подольск, ул. кирова, 15 Подписные индексы по каталогу Роспечать: Подписные индексы по каталогу "Пресса России": 27879 — для инд. подписчиков, 27880 — для организаций Подписка через Интернет: www.akc.ru, www.pressa-rf.ru Подписка на электронную версию: elibrary.ru ISSN 0869-2084. клин. лаб. диагностика. 2014. № 8. 1—64. «Издательство"МЕДИЦИНА"» 71442 — для инд. подписчиков, 71443 — для пpедпpиятий и оpганизаций Д ИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ PЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ: Главный pедактоp В. В. МЕНЬШИКОВ А. Б. ДоБровольский, в. в. ДолГов, Г. Н. ЗУБриХиНА, А. А. ивАНов, с. А. лУГовскАЯ, А. Ю. МироНов, в. Т. МороЗовА, А. с. ПЕТровА, л. М. ПиМЕНовА (ответственный секретарь), л. М. скУиНь, в. Н. ТиТов (зам. главного редактора), А. А. ТоТолЯН, и. П. ШАБАловА PЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ: А.Н. АриПов (Ташкент), Т.в. вАвиловА (Санкт-Петербург), I. WATSON (Великобритания, Ливерпуль), А.Ж. ГильМАНов (Уфа), Д.А. ГриЩЕНко (Красноярск), в.с. ГУДУМАк (Кишинев), Н.Г. ДАШковА (Москва), в.А. ДЕЕв (Киев), Т.и. ДолГиХ (Омск), с.А. ЕльчАНиНовА (Барнаул), А.в. иНДУТНый (Омск), A. KALLNER (Швеция, Стокгольм), А.и. кАрПиЩЕНко (Санкт-Петербург), к.П. кАШкиН (Москва), Г.и. коЗиНЕЦ (Москва), А.в. коЗлов (Санкт-Петербург), в.Г. колБ (Минск). Г.в. корШУНов (Саратов), Г.М. косТиН (Минск), А.Г. кочЕТов (Москва), Н.Е. кУШлиНский (Москва), Г.Г. лУНЕвА (Киев), А.р. МАвЗЮТов (Уфа), в.Н. МАлАХов (Москва), Д.Д. МЕНьШиков (Москва), в.и. НиГУлЯНУ (Кишинев), Е.Н. овАНЕсов (Москва), Ю.в. ПЕрвУШиН (Ставрополь), и.в. ПикАлов (Новосибирск), Ю.П. рЕЗНиков (Москва), Д.Б. сАПрыГиН (Москва), с.Н. сУПлоТов (Тюмень), о.А. ТАрАсЕНко (Москва), и.с. ТАрТАковский (Москва), А.Б. УТЕШЕв (Алматы), л.А. ХоровскАЯ (СанктПетербург), с.в. ЦвирЕНко (Екатеринбург), А.Н. ШиБАНов (Москва), в.л. ЭМАНУЭль (Санкт-Петербург), Г.А. ЯровАЯ (Москва) ЖУРНАЛ АВГУСТ Том 59 8 • 2014
Стр.1
OAO IZDATEL'STVO "MEDITSINA" D iagnostika KLINICHESKAYA LABORATORNAYA S CI ENTIF IC PRAC TICA L The Journal is founded in 1955. Mailing address: Izdatelstvo "MEDITSINA" 115088, Moscow Novoostapovskaya str., 5, building 14 Editorial office phone: 8-495-430-03-63, E-mail: clin.lab@yandex.ru Managing editor L.A. Shankina ADVERTISING DEPARTMENT Phone: 8-495-678-64-84 The responsibility for credibility of information contained in advertising materials is accounted for advertisers EDITORIAL COUNCIL: Art editor M.B. Beliyakova Translator V.S. Nechaev Proof-reader A.V. Malakhova Layout editor T.V. Nechaeva E-mail: oao-meditsina@mail.ru WWW page: www.medlit.ru LR № 010215 of 29.04.1997 All rights reserved. Any part of this edition can not be entered computer memory nor be reproduced with any other mode without preliminary permition of editor in written form. The Journal is presented in data base of the Russian index of scientific quotation (RiNZ) and in following I&R editions: Abstracts of Micology, Adis International Ltd Reactions Weekly, Chemical Abstracts (print), Chemical Titles, EBCOhost Biological Abstracts (Online), Elsevier BV EMBASE, Elsever BV Scopus, Excerpta Medica, Abstract Journals, Index Medicus, Index to Dental Literature, National Library of Medicine PubMed, OCLC Article First, OCLC MEDLINE, Reactions Weekly (Print), Thomson Reuters Biological Abstracts (Online), Thomson Reuters BIOSIS Previews, VINITI RAN Referativnyi Zhurnal, Ulrich's International Periodicals Directory. A.N. ARIPOV (Tashkent), T.V. VAVILOVA (Sankt-Peterburg), I. WATSON (Great Britain, Liverpool), A.Zh. gIL'MANOV (Ufa), D.A. gRITChENKO (Krasnoyarsk), V.S. gUDUMAK (Kishinev), N.g. DAShKOVA (Moscow), V.A. DEEV (Kiev), T.I. DOLgIKh (Omsk), S.A. ELChANINOVA (Barnaul), A.V. INDUTNy (Omsk), V.A. KALLNER (Sweden, Stockholm), A.I. KARPITChENKO (Sankt-Peterburg), K.P. KAShKIN (Moscow), g.I. KOZINEC (Moscow), A.V. KOZLOV (Sankt-Peterburg), V.g. KOLB (Minsk), g.V. KORShUNOV (Saratov), g.M. KOSTIN (Minsk), A.g. KOChETOV (Moscow), N.E. KUShLINSKII (Moscow), g.g. LUNEVA (Kiev), A.R. MAVZyTOV (Ufa), V.N. MALAChOV (Moscow), D.D. MEN'ShIKOV (Moscow), V.I. NIgULyANU (Kishinev), E.N. OVANESOV (Moscow), yu.V. PERVUChIN (Stavropol'), I.V. PICALOV (Novosibirsk), yu.P. REZNICOV (Moscow), D.B. SAPRIgIN (Moscow), S.N. SUPLOTOV (Tyumen'), O.A. TARASENKO (Moscow), I.S. TARTAKOVSKyI (Moscow), A.B. UTEShEV (Almati), L.A. ChOROVSKAyA (Sankt-Peterburg), S.V. TSVIRENKO A.N. ShIBANOV (Moscow), V.L. EMANUEL' burg), g.A. yAROVAyA (Moscow) (Ekaterinburg), (Sankt-PeterCLINICAL LABORATORY DIAGNOSTICS M ONTHL Y EDITOR BOARD: EditorinСhef V.V. MEN'SHIKOV A. B. DOBROVOLSKyI, V.V. DOLgOV, g.N. ZUBRIChINA, A.A. IVANOV, S.A. LUgOVSKAyA, A.yu. MIRONOV, V.T. MOROZOVA, A.S. PETROVA, L.M. PIMENOVA (executive editor), L.M. SKUIN', V.N. TITOV (assistant editor-in-chief), A.A. TOTOLyAN, I.P. ShABALOVA Volume 59 8 • 2014 JO URNAL AUGUST ISSN 0869-2084 IZDATEL'STVO "MEDITSINA"
Стр.2
СОДЕРЖАНИЕ Биохимия Титов В.Н. Совершенство биологии и не преодоленные в филогенезе несоответствия гуморальной регуляции. Единый алгоритм патогенеза "метаболических пандемий" — болезней цивилизации ............................................ Сажина Н.Н., Титов В.Н., Попов И.Н., Солонин С.А., Годков М.А. Антиокислительная активность компонентов сыворотки крови доноров и реципиентов перед трансплантацией печени ...................................................... иммУНоЛоГия Чепелева М.В., Чегуров O.K., Кузнецова Е.И., Швед Н.С. Показатели иммунитета у пациентов с асептической нестабильностью коленного сустава ........................................ ЗАоЧНАя АКАДЕмия ПоСЛЕДиПЛомНоГо оБРАЗоВАНия Титов В.Н. Белок, переносящий эфиры холестерина, физико-химические свойства, функция, роль в патогенезе атеросклероза и основания для ингибирования (лекция) ............... миКРоБиоЛоГия Середина Т.А., Петренко В.А., Тронин А.В., Сазонов А.Э., Сапугольцева О.Б., Катохин А.В., Одинцова Е.С. Набор реагентов для выявления Metorchis biis, Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus — возбудителей описторхидоза методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени ................................................. Михайлова Е.А., Миронов А.Ю., Харсеева Г.Г., Сетко Н.П., Воронина Л.Г., Жеребятьева О.О. Сравнительная характеристика иммунного статуса мужчин г. Оренбурга с бактериальной воспалительной урогенитальной патологией различной этио логии ............................................... Телесманич Н.Р., Чайка C.O., Водяницкая С.Ю., Чемисова О.С., Чайка И.А. Применение масс-спектрометрического метода Maldi—Tof для межвидовой дифференциации близкородственных вибрионов ....................................... Афанасьев М.В., Остяк А.С., Балахонов С.В. Апробация метода масс-спектрометрии с матрично-активированной лазерной десорбцией/ионизацией для идентификации возбудителя чумы .................................................... Ульянов В.Ю., Определенцева С.В., Швиденко И.Г., Норкин И.А., Коршунов Г.В., Гладкова Е.В. Биологическая кинетика биопленок клинических штаммов Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa, выделенных у больных с бронхолегочными осложнениями при травматической болезни спинного мозга .................................................... Жукова Л.И., Ковалевская О.И., Лебедев В.В., Городин В.Н., Еремина Г.А. Приобретенная манифестная цитомегаловирусная инфекция (первичная форма и реактивация) у взрослых иммуносохранных больных ................................. Румянцева Т.А., Варламова А.В., Гущин А.Е., Безруков В.М. Сравнение тестов для количественной оценки Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis: "Mycoplasma Duo", "Уреаплазма Микротест", "Микоплазма Микротест" и "АмплиСенс-Флороценоз-Микоплазмы — FL" .............. Ганова Л.А., Ковтонюк Г.В., Коршун Л.Н., Киселева Е.К., Терещенко М.И., Вудмаска М.И., Мойса Л.Н., Шевчук В.А., Спивак Н.Я. Лизатные и рекомбинантные в ELISA-тест-системах для диаг ностики простого герпеса ......................... оРГАНиЗАЦия ЛАБоРАТоРНоЙ СЛУЖБЫ Ковалевская С.Н., Хоровская Л.А., Петрова Н.Г. Процедура флеботомии для клинических лабораторных исследований — перспективы совершенствования преаналитического этапа лабораторного процесса .................................. РЕЦЕНЗия Сидоренко С.В. Рецензия на монографию Тартаковского И.С. и соавт. "Методические основы профилактики и диагностики легионеллеза" [см. вторую полосу обложки] 61 29 18 4 13 IMMUNOLOGY Tchepeleva M.V., Tchegurov O.K., Kuznetsova E.I., Shved N.S. The indicators of immunity in patients with aseptic instability of knee joint REMOTE ACADEMY OF POST-GRADUATE EDUCATION Titov V.N. The carrier protein of cholesterol ethers: the physical chemical characteristics, functions, role in pathogenesis of atherosclerosis and grounds for inhibition (a lecture) MICROBIOLOGY Seredina T.A., Petrenko V.A., Tronin A.V., Sazonov A.E., Sapugoltseva O.B., Katokhin A.V., Odintsova E.S. The reagents kit to detect Metyorchis biis, Opisthorchis viverrini and Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus as agents of opisthorchiasis using technique of polymerase chain reaction in real-time 22 25 27 39 43 48 Uliyanov V.Yu., Opredelentseva S.V., Shvidenko I.G., Norkin I.A., Korshu nov G.V., Gladkova E.V. The biological kinetics of biofilms of clinical strains of Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa separated from patients with bronchopulmonary complications under traumatic disease of spinal cord Jukova L.I., Kovalevskaya O.I., Lebedev V.V., Gorodin V.N., Eryemina G.A. The acquired overt cytomegalovirus infection (primary form and reactivation) in adult immune safety patients 52 57 Rumiyantseva T.A., Varlamova A.V., Guschin A.E., Bezrukov V.M. The comparison of tests for qualitative evaluation of Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis: “Mycoplasma Duo”, “Ureaplasma Microtest”, “Mycoplasma microtest” and “AmpliSensFlorocenosis-Mycoplasma-FL” Ganova L.A., Kovtonyuk G.V., Korshun L.N., Kiseleva E.K., Tereschenko M.I., Vudmaska M.I., Moiysa L.N., Shevtchuk V.A., Spivak N.Ya. The lysate and recombinant antigens in ELISA-test-systems for diagnostic of herpes simplex ORGANIZATION OF LABORATORY SERVICE Kovalevskaya S.N., Khorovskaya L.A., Petrova N.G. The procedure of phlebotomy for clinical laboratory studies: perspectives of development of pre-analytical stage of laboratory process REVIEW Sidorenko S.V. The review of monograph by Tartakovskiy et al. “The methodical basics of prevention and diagnostic of legionellosis” © ОАО «Издательство "Медицина"», 2014 3 Mikhaiylova E.A., Mironov A.Yu., Kharseyeva G.G., Setko N.P., Voronina L.G., Jerebiyatiyeva O.O. The comparative characteristic of immune status of males with bacterial inflammatory urogenital pathology of different etiology in the city of Orenburg Telesmanitch N.R., Tchaiyka S.O., Vodiyanitskaya S.Yu., Tchemisova O.S., Tchaiyka I.A. The application of mass spectrometry technique MALDI-TOF for inter-specific differentiation of closely-related vibrio Afanasyev M.V., Ostiyak A.S., Balakhonov S.V. The approbation of technique of mass spectrometry with matrix-activated laser desorption/ionization for identification of plague agent CONTENTS BIOCHEMISTRY Titov V.N. The perfection of biology and discrepancies of humoral regulation non-surmounted in phylogenesis. The unified algorithm of pathogenesis of metabolic "pandemics" as diseases of civilization Sajina N.N., Titov V.N., Popov I.N., Solonin S.A., Godkov M.A. The antioxidant activity of components of blood serum of donors and recipients before liver transplantation
Стр.3
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, № 8, 2014 БИОХИМИЯ © ТИТОВ В.Н., 2014 УДК 616-008.9-092:612.014 Титов В.Н. СОВЕРШЕНСТВО БИОЛОГИИ И НЕ ПРЕОДОЛЕННЫЕ В ФИЛОГЕНЕЗЕ НЕСООТВЕТСТВИЯ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ. ЕДИНЫЙ АЛГОРИТМ ПАТОГЕНЕЗА "МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ" — БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Минздрава России, 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15-а Стремление к биологическому совершенству в полной мере проявилось при становлении каждой из семи биологических функций на трех последовательных этапах филогенеза: на клеточном, аутокринном уровне; в паракринно регулируемых функциональных сообществах клеток, органов; на уровне организма. Регуляторное взаимодействие одновременно на всех уровнях in vivo, однако формирует функциональные несогласованности. Нет оснований называть их противоречиями; направлены они на развитие организма, сформированы на разных уровнях регуляции и порой не в полной мере сопоставимы; несогласованности регуляции так и не преодолены. Стремление биологии к совершенству привело к тому, что несогласованности стали менее заметными в условиях физиологического уровня физико-химических параметров, концентрации биохимических аналитов в строгих границах нормы. Снизу физиологические значения "подпирает" реализация биологической функции гомеостаза, верхний уровень "ограничивает" иная функция — биологическая функция эндоэкологии: чистоты межклеточной среды. Несогласованности гуморальной и нервной регуляции проявляются при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды. При этом регуляторные несогласованности, сформированные на далеко отстоящих друг от друга ступенях филогенеза, выступают как патогенетические факторы "метаболических пандемий" — болезней цивилизации. Если болезнь неинфекционной этиологии распространена в популяции с частотой 5—7%, основу патогенеза ее составляют нарушение биологических функций и биологических реакций, те воздействия внешней среды, которым Homo sapiens в филогенезе не научился противостоять. Патогенетически обоснованной, эффективной профилактикой и лечением при такой патологии будет только строгая нормализация биологических функций и биологических реакций, применение фармакологических препаратов составляет основу только симптоматической терапии. Ключевые слова: филогенез; этиология; патогенез; биологические функции; болезни цивилизации. V.N. Titov ThE pErfEcTion of biology and discrEpanciEs of humoral rEgulaTion non-surmounTEd in phylogEnEsis. ThE unifiEd algoriThm of paThogEnEsis of mETabolic “pandEmics” as disEasEs of civilizaTion The striving to biological perfection became apparent under becoming of each out of seven biological functions at the consequent stages of phylogenesis: at cellular autocrine level; in paracrin regulated functional cenosis of cells, organs; at the organism level. However, regulative interaction simultaneously on all levels in vivo results in functional incoordination. There are no reasons to name them contradictions. They are targeted to development of organism; they are formed on different levels of regulation and sometimes are not comparable in full measure; incoordinations of regulation are never outdone. The striving of biology to perfection resulted in incoordinations becoming less apparent in conditions of physiological level of physical chemical parameters and concentrations of biochemical analytes staying within strict standard limits. The physiological values “are backed up” from below by realization of biological function of homeostasis. The upper level “is limited” by biological function of endoecology — cleanliness of intercellular medium. The incoordinations of humoral and nervous regulation are manifested under impact of unfavorable factors of environment on organism. At that, regulatory incoordinations developed at distantly spaced degrees of phylogenesis came out as pathogenic factors of “metabolic pandemics” - civilization diseases. If disease of noninfectious etiology is propagated in population with rate of 5-7% its pathogenesis is based on disorder of biological functions and biological reactions, meaning those impacts of environment that Homo sapiens didn't learn to match in phylogenesis. The strict normalization of biological functions and biological reactions can be the only pathogenetically and effective prevention and treatment of this pathology. The application of pharmaceuticals is the foundation of symptomatic therapy only. Keywords: phylogenesis; etiology; pathogenesis; biological functions; civilization disease. Homo sapiens, человек разумный — совершенное творение природы. Это мнение основано на творческих возможностях вида, функции его интеллекта, когнитивной функции. Для корре спонденции: Титов Владимир Николаевич, д-р мед. наук, проф., рук. лаб. клин. биохимии липидов Адрес: 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15а E-mail: vn_titov@mail.ru 4 Достижением ранних ступеней филогенеза стало формирование сомы (soma) со всеми органами чувств, способностью столь много делать руками, преодолевать трудности, разумно сочетая биологическую функцию самосохранения и эпизоды самопожертвования [1]. Неотъемлемой частью биологической функции интеллекта, его вместилищем является soma, тело человека, сочетание физико-химических, биохимических, физиологических процессов при высокой физической активности. Отработанные на ступенях филогенеза (единый
Стр.4
БИОХИМИЯ анамнез животного мира) процессы обеспечивают столь длительную (много десятков лет) функцию сомы, жизнь человека и реализацию биологической функции интеллекта [2, 3]. Сома человека, к сожалению, менее совершенна, чем функция интеллекта. И хотя стремление к совершенству в полной мере проявилось в становлении каждой из биологических функций, особенности филогенетического развития "по этапам" таковы, что на ступенях филогенеза в регуляции биологических функций осталось недосказанное, имеются и непреодоленные несогласованности. Нет оснований называть их противоречиями; все они направлены на совершенствование организма, но сформированы на разных уровнях регуляции физиологических процессов in vivo и не всегда достаточно сопоставимы. Несоответствия гуморальной регуляции in vivo особенно ярко проявляются в условиях воздействия на организм неблагоприятных факторов внешней среды [4]. При этом потенциальные, регуляторные несогласованности, которые сформировались на далеко отстоящих друг от друга ступенях филогенеза, выступают в роли патогенетических факторов "метаболических пандемий" [5]. Несогласованности регуляции физиологических процессов, сформированных на разных ступенях филогенеза, так и не преодолены. В то же время стремление биологии к совершенству привело к тому, что регуляторные несогласованности физиологически стали менее значимыми в условиях физиологических физико-химических параметров, концентрации биохимических аналитов в границах нормы. Снизу интервал физиологических значений "подпирает" реализация биологической функции гомеостаза; верхний уровень ограничивает иная функция — биологическая функция эндоэкологии. Она призвана поддерживать "чистоту" пула межклеточной среды in vivo. Превышение верхнего предела физиологической нормы любым биохимическим аналитом функция эндоэкологии оценивает как биологический "мусор", который следует удалять. Биологическая функция гомеостаза означает: в межклеточной среде in vivo для каждой из клеток всего всегда должно быть достаточно. В филогенезе эта функция отработана более тщательно, чем функция эндоэкологии. Определено это тем, что в жизни животных эпизоды ограничения, отсутствия пищи, голода наступали чаще и последствия были более тяжелыми, чем ситуации с физиологическим перееданием [6]. Бороться с перееданием все животные, включая приматов и человека, научились (при отсутствии опыта) не лучшим образом. Когда верхнюю границу нормы превышают нефизиологические, патологические параметры, функцию эндоэкологии реализуют 2 основные биологические реакции — биологическая реакция экскреции, если мол. масса эндогенных флогогенов менее 70 кДа (мол. масса альбумина), и биологическая реакция воспаления, если мол. масса биологического "мусора" более 70 кДа. Если нет возможности удалить флогогены путем экскреции, приходится утилизировать их in situ, используя специализированные фагоциты — оседлые (резидентные) макрофаги. Недостаточно отработанная в филогенезе биологическая функция эндоэкологии в сравнении с более совершенной биологической функцией гомеостаза составляет основу единого алгоритма патогенеза метаболических пандемий. Чтобы это понять, необходима иная теория общей патологии. Гуморальная и клеточная теории общей патологии, предложенные в первой половине XiX века К. Рокитанским и Р. Вирховом, современными не являются. Филогенетическая теория общей патологии. Филогенетическая теория общей патологии XXi века призвана вобрать положения гуморальной и клеточной теории общей патологии предшествующих веков, последние данные физической химии и новые методологические подходы общей биологии, сохранив системный подход в медицине как биологической науке. Новая теория призвана прояснить становление патогенеза "метаболических пандемий"; именуют их также и болезнями цивилизации. Если в медицине будут продолжены исследования, которые отвечают всем принципам древнегреческой трагедии (единство места, единство времени и единство образа действия — мышления), высокий уровень летальности в популяции Homo sapiens останется еще на тысячи лет; это будет трагедия уже для сотен миллионов человек, для популяции человека. Филогенетическая теория общей патологии излагает события в филогенезе, онтогенезе и in vivo c позиций биологических функций и биологических реакций. Методологическими приемами общей биологии являются единение структуры и функции и основных этапов филои онтогенеза, единая технология становлении в филогенезе функциональных систем и применение системного подхода для объяснения происходящего in vivo. Мы предлагаем дополнить количество методологических приемов еще двумя: преемственностью становления в филогенезе биологических функций, реакций и приемом биологической "субординации". Становление в филогенезе биологических функций и биологических реакций проходило главным образом не путем формирования чего-то нового, что характерно для мутаций, а путем совершенствования того, что сформировано на более ранних ступенях. Согласно же биологической "субординации", новый уровень регуляция in vivo органично надстраивается над более ранними, тесно с ними взаимодействует, но изменить действие филогенетически ранних медиаторов более поздний не может. Основу филогенетической теории общей патологии составляют осознание роли биологических функций и биологических реакций; регуляция их на трех уровнях — аутокринном, на уровне клетки; в паракринно регулируемых сообществах клеток (структурных и функциональных единицах органов), систем органов; в организме в целом. Теория постулирует одновременно формирование в филогенезе биологических функций, биологических реакций и основ нефизиологических (патологических) процессов, которые составляют единый алгоритм патогенеза "метаболических пандемий". Паракринно регулируемое сообщество состоит из трех пулов клеток: специализированных клеток, определяющих функцию сообщества; локального перистальтического насоса (артериолы мышечного типа) и рыхлой соединительной ткани (РСТ), которая реализует многие биологические реакции. В течение миллионов лет на разных ступенях филогенеза далеко не одновременно сформировались биологическая функция трофологии, функция питания, биологические реакции экзо- и эндотрофии; биологическая функция гомеостаза; биологическая функция эндоэкологии, биологические реакции экскреции и воспаления; биологическая функция адаптации, биологические реакции стресса и компенсации; биологическая функция продолжения вида; биологическая функция локомоции — движение за счет скелетной мускулатуры; биологическая функция интеллекта. Становление биологических функций и реакций в филогенезе происходило далеко не одновременно; между отдельными из них в филогенезе — дистанция в миллионы лет. Реализация биологической функции гомеостаза означает: в межклеточной среде in vivo для каждой из клеток всегда всего должно быть достаточно. Функция гомеостаза призвана не допускать снижения концентрации субстратов или физико-химических параметров в межклеточной среде ниже физиологического интервала. Одновременно биологическая функция эндоэкологии призвана не допускать превышения верхнего физиологического интервала ни одним из аналитов и параметром. Тест микроальбуминурия — активация биологической реакции экскреции при накоплении в межклеточной среде биологического "мусора" малой мол. массы — менее 70 кДа, т. е. мол. массы альбумина. Увеличение содержания интерлейкинов в плазме крови, активация окисления протеинов активными формами кислорода и повышение концентрации С-реактивного белка отражают накопление в межклеточной среде биологического "мусора" большой мол. массы — более 70 кДа. 5
Стр.5
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА, № 8, 2014 В реализации биологической функции эндоэкологии вместе с реакцией экскреции и воспаления участвуют реакция гидродинамического артериального давления (АД); реакция физиологической денатурации эндогенных флогогенов активными формами кислорода; биологическая реакция трансцитоза; реакция гипертермии; биологическая реакция апоптоза; реакции врожденного и приобретенного иммунитета. Накопление в межклеточной среде "мусора" малой мол. массы для активации экскреции (фильтрации в клубочках), физиологически инициирует повышение АД. Нефизиологическая активация этого — основа патогенеза артериальной гипертонии (АГ) при нарушении биологической функции эндоэкологии [5]. Когда липопротеины (ЛП) низкой плотности (ЛПНП) при переносе избыточного количества пальмитиновых триглицеридов (ТГ) не формируют аполипопротеины (апо)В-100-лиганд и их не могут рецепторным путем поглотить клетки, ЛПНП становятся в крови биологическим "мусором" большой мол. массы [7]. Для выведения безлигандных ЛПНП в интиму артерий, активации биологической реакции трансцитоза монослоем эндотелия на уровне организма необходимо повысить гидравлическое давление на монослой клеток эндотелия. Активация биологической функции эндоэкологии, биологических реакций экскреции и воспаления всегда физиологически повышает АД. Стабилизация физиологического повышения гидродинамического давления на нефизиологическом уровне — филогенетическая основа эссенциальной, метаболической АГ. Биологическую функцию адаптации реализует биологическая реакция стресса; биологическая реакция компенсации и реакция врожденного иммунитета. Филогенетически ранняя, гуморально регулируемая биологическая реакции стресса может быть реализована на аутокринном уровне; в паракринно регулируемых сообществах клеток и на уровне организма. В реализации биологической функции адаптации задействован синдром компенсаторной противовоспалительной защиты; in vivo он контролирует соответствие биологической реакции воспаления и действия инициирующих факторов. После реакции стресса, даже эмоционального, длительно остается шлейф белков-шаперонов, большинство которых клетки РСТ утилизируют путем биологической реакции воспаления. Это, мы полагаем, и есть филогенетическая основа стрессорной, нейрогенной, а вообще-то воспалительной АГ [8]. Биологическая реакция врожденного иммунитета задействована в реализации функции как эндоэкологии, так и адаптации. При дефиците полиеновых ЖК (ПНЖК) клетки начинают компенсаторный синтез in vivo эйкозаноидов не из биологически недоступных, физиологических ω-3 и ω-6 ПНЖК, а из эндогенной, ненасыщенной ω-9 дигомо-γ-линоленовой (мидовой) ЖК. Такие простациклины, тромбоксаны и лейкотриены группы один, с одной двойной связью в молекуле, являются нефизиологическими [9]. При дефиците в клетках ПНЖК формируется реакция патологической компенсации, она нарушает регуляцию всех физиологических процессов (эндотелийзависимая вазодилатация) в клетках, в каждом паракринном сообществе in vivo; это и есть филогенетическая основа патогенеза атеросклероза. Далеко не на ранних ступенях филогенеза при становлении биологической функции локомоции сформировались замкнутая система кровообращения, сердце и артерии эластического типа; скелетные, поперечнополосатые миоциты; система инсулина; инсулинозависимые подкожные адипоциты. Биологическая роль инсулина — обеспечение энергией биологической функции локомоции (движения) за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. Инсулин, действуя только на уровне организма, органично надстроился над аутокринной, паракринной регуляцией, тесно с ней взаимодействует, но повлиять на метаболизм глюкозы, сформированный на ранних ступенях филогенеза, филогенетически поздний инсулин не может [10]. 6 In vivo для наработки клетками энергии доступно 2 субстрата: насыщенные ЖК и мононенасыщенные ЖК (НЖК+ МЖК) и глюкоза. Глюкоза — не лучший субстрат для функции локомоции: энергоемкость ее невысока; глюкоза и ее полимер гликоген выраженно гидрофильны; запасать большие количества глюкозы in vivo трудно, как и реализовать активное поглощение ее клетками. Обеспечивая инсулинозависимые клетки (скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты, перипортальные гепатоциты и макрофаги Купфера) субстратами для наработки энергии, инсулин в первую очередь регулирует метаболизм ЖК и во вторую, опосредованно, через ЖК, — метаболизм глюкозы. Инсулин блокирует липолиз (гидролиз ТГ) в инсулинозависимых адипоцитах подкожной жировой ткани; уменьшает выход в кровоток и межклеточную среду НЖК+МЖК в форме полярных, неэтерифицированных ЖК (НЭЖК), которые в крови связывает альбумин. Если клетки поглощают НЭЖК, они блокируют в митохондриях инсулинозависимых клеток окисление ацетил-КоА, образованного из глюкозы, из пирувата. Пока митохондрии имеют возможность поглощать ЖК из цитозоля и сами формировать ацетил-КоА путем β-окисления кетоновых тел и ЖК в матриксе, окислять ацетил-КоА, образованный из глюкозы, митохондрии не станут. Митохондрии окисляют ацетил-КоА из пируватдегидрогеназного комплекса цитозоля со скоростью, намного меньшей, чем ацетил-КоА, образованный в матриксе митохондрий при β-окислении кетоновых тел и ЖК [11]. С позиций новой теории это определено тем, что на миллиарды лет ранее, при поглощении клетками более ранних архибактерий с их митохондриями, основанном на принципах симбиоза, для "пришлых" митохондрий пируватдегидрогеназный комплекс (является) частью иной клетки — симбиотической клетки хозяина. Поэтому пока клетки поглощают из межклеточной среды НЭЖК и митохондрии сами образуют ацетил-КоА они не начнут окисление ацетил-КоА, образуемого клеткой хозяин, из глюкозы. Несмотря на эти различия, регуляции метаболизма стала единой; чередование использования двух субстратов в клетках регулировано аутокринно [12] при физиологическом воздействии одновременно генетических и эпигенетических факторов [13]. Три ступени филогенеза и три этапа биологического "совершенства". Стремление к совершенству — свойство биологии. Филогенетическая теория общей патологии выделяет 3 этапа в становления регуляции метаболизма; на каждом из них биология стремилась к этому состоянию. Первым это реализовано в регуляции метаболизма и функции клетки на аутокринном уровне. Естественно, это заняло большую часть филогенеза; сформировались функционально разные клетки, которые в мировом океане существовали раздельно; они реализовали все биологические функции. Несмотря на различие клеток, регуляция основных процессов метаболизма, в частности метаболические превращения глюкозы, синтез ЖК, функция "приватизированных" митохондрий, иных органелл клетки сформировали по единому алгоритму. Каждая из клеток достигла совершенства, и в многоклеточном организме они сохранили свою индивидуальность. Дальнейшее развитие совершенных одноклеточных продолжено в составе паракринно регулируемых сообществ клеток. В них функционально разные клетки регулируют и реализуют реакции метаболизма. В межклеточной среде паракринные сообщества длительно не были отделены друг от друга; чтобы действие гуморальных медиаторов не "задевало" иные сообщества, время действия их ограничено долями секунды. Этого времени достаточно для пассивной диффузии медиатора в гидрофильной среде в одном сообществе. Наглядным структурным и функциональным примером паракринного сообщества in vivo является нефрон. Дифференцированный по длине капилляр из клеток эпителия определяет специфичность сообщества. Афферентная и эфферентная артериолы мышечного типа — локальный перистальтический насос, паратубулярная клетчатка — пул
Стр.6