Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Российский кардиологический журнал  / №11 2014

РЕЦЕПТОРЫ, АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРАМИ ПЕРОКСИСОМ, И ИХ КОАКТИВАТОР — PGC-1α — В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ МИОКАРДА (180,00 руб.)

0   0
Первый авторРасин М. С.
Страниц5
ID280321
АннотацияРецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR) α и β/δ управ- ляют экспрессией генов окисления жирных кислот (ЖК), являющихся источником 70-90% АТФ в миокарде. PPARα контролирует окисление ЖК и влияет на энерге- тический гомеостаз миокарда, главным образом, через поставку циркулирующих ЖК из печени, а PPARγ предохраняет миокард от избытка ЖК и липотоксичности путем перераспределения потоков ЖК в адипоциты. PPARβ/δ является главным регулятором липидного обмена в мышцах, составляющих до 50% массы тела. Система PPAR/PGC-1α (главным образом, PPARα/PGC-1α) контролирует биоге- нез митохондрий и, таким образом, обеспечивает возможность приспособления миокарда к внезапно возникающей (стрессорной) нагрузке. Экспрессия PPARα/ PGC-1α увеличивается при физиологических формах гипертрофии миокарда: в постнатальном развитии и физической тренировке и уменьшается при патоло- гических формах гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности. Дис- функция регуляторной системы — PPAR/ PGC-1α может быть одним из патогене- тических механизмов развития кардиомиопатий, а сигнальные пути этой сис- темы – объектом терапевтических воздействий.
Расин М. С.. РЕЦЕПТОРЫ, АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРАМИ ПЕРОКСИСОМ, И ИХ КОАКТИВАТОР — PGC-1α — В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ МИОКАРДА / Расин М. С. // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №11 .— URL: https://rucont.ru/efd/280321 (дата обращения: 19.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Российский кардиологический журнал № 11 (115) | 2014 РЕЦЕПТОРЫ, АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРАМИ ПЕРОКСИСОМ, И ИХ КОАКТИВАТОР — PGC-1α — В ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ МИОКАРДА Расин М. С. <...> Рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR) α и β/δ управляют экспрессией генов окисления жирных кислот (ЖК), являющихся источником 70-90% АТФ в миокарде. <...> PPARα контролирует окисление ЖК и влияет на энергетический гомеостаз миокарда, главным образом, через поставку циркулирующих ЖК из печени, а PPARγ предохраняет миокард от избытка ЖК и липотоксичности путем перераспределения потоков ЖК в адипоциты. <...> PPARβ/δ является главным регулятором липидного обмена в мышцах, составляющих до 50% массы тела. <...> Система PPAR/PGC-1α (главным образом, PPARα/PGC-1α) контролирует биогенез митохондрий и, таким образом, обеспечивает возможность приспособления миокарда к внезапно возникающей (стрессорной) нагрузке. <...> Экспрессия PPARα/ PGC-1α увеличивается при физиологических формах гипертрофии миокарда: в постнатальном развитии и физической тренировке и уменьшается при патологических формах гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности. <...> Российский кардиологический журнал 2014, 11 (115): 88–92 http://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2014-11-88-92 Ключевые слова: рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом; жирные кислоты; энергетический гомеостаз миокарда; сердечная недостаточность. <...> PEROXYSOME PROLIFERATOR-ACTIVATED RECEPTORS AND THEIR COACTIVATOR — PGC-1α — IN PHYSIOLOGY AND PATHOLOGY OF MYOCARDIUM Rasin M. <...> Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): profrasin@gmail.com АТФ — аденозинтрифосфорная кислота, ЖК — жирные кислоты, РАПП — рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом, ЯТФядерные транскрипционные факторы, ЯФкВ (NFkB) — ядерный фактор каппа В, RXR — ЯТФ ретиноид-Х-рецептор, ТГ — триглицериды, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, ТЗД — тиазолидинодионы, ФНО-а — фактор некроза опухоли - альфа, ИЛ-1,6 — Интерлейкин-1,6, CD — кластерный дифференциатор, ПАИ-1 — активатор ингибитора плазмина-1, ОФ — окислительное фосфорилирование <...>