†Œ–Œ“†»≈ «¿Г≈“†» Юная мышца стариа Сторонники гипотезы запрограммированного старения получили очередной аргумент в свою пользу, причем не затрачивая усилий на исследования. <...> За них все сделали ученые из Калифорнийского университета в Беркли во главе с доктором Ириной Конбой, которые решали совсем другую задачу(«EMBO Molecular Medicine», 2009, т. <...> Правда, никакого вывода, важного для теоретической геронтологии, сделано не было, что и понятно: еще Козьма Прутков указывал на сходство между флюсом и узким специалистом, полнота которого — односторонняя. <...> Однако суть их открытия сводится к тому, что существует биохимический сигнал, который не позволяет стволовым клеткам старого организма восстанавливать мышцы столь же быстро и полно, как это происходит у организма молодого. <...> Причем идет этот сигнал отнюдь не от поврежденных митохондрий — главных подозреваемых в альтернативной гипотезе старения, а от окружающей мускульное волокно мышечной ткани. <...> Если же дать противоположный сигнал, то стволовые клетки вновь заработают и старая мышца станет столь же гибкой и сильной, как в молодости. <...> Оказалось, что все дело в рецепторах стволовых клеток, которые называются Notch и TGF-beta (от «трансформирующий фактор роста»). <...> Первый из них, будучи активированным, стимулирует образование новых клеток, второй же, наоборот, тормозит деление стволовых клеток. <...> В процессе старения у мышей концентрация первого падает, а выработка второго возрастает. <...> Исследование на человеческих мышцах выявило еще одно важное действующее лицо: фермент МАР-киназу (от «митоген-активирумый протеин»). <...> Как выяснилось, МАР-киназа повышает активность Notch, и именно в мышцах старого человека ее концентрация падает. <...> Если же добавить МАР-киназу в питательный раствор, то к лежащей в нем мышце возвращается способность к самовосстановлению. <...> Верным оказалось и обратное — снижение концентрации МАР-киназы в мышце молодого человека уменьшало ее способность к регенерации <...>