Сердечно-сосудистые заболевания. Кардиология. Ревматология. Ангиология

Цель работы – определить влияние клиностатической пробы на показатели электрических свойств миокарда у людей пожилого и старческого возраста, ведущих активный образ жизни. Материалы и методы. Обследованы 38 человек в возрасте от 70 до 90 лет, жителей северного города (Сыктывкар, 61° с. ш.), ведущих активный образ жизни. Показатели электрических свойств миокарда определяли до и после клиностатической пробы. Для этого проводили запись электрокардиограммы во II стандартном отведении в положении обследуемых стоя и лежа. Результаты. Методом парных сравнений у людей пожилого и старческого возраста показано снижение частоты сердечных сокращений под действием клиностатической пробы от 76±11 уд./мин до 67±8 уд./мин. Установлено, что вариабельность элементов электрокардиограммы по данным показателя рNN50 (доля сопредельных интервалов N–N, разность между которыми более 50 мс) у людей пожилого и старческого возраста в положении стоя в среднем в 2 раза ниже, чем в положении лежа. Интервал РР увеличивался от 0,81±0,12 с (положение стоя) до 0,90±0,10 с (положение лежа). Интервал РТ практически не менялся, оставаясь на уровне (0,46±0,07) – (0,49±0,07) с. Сегмент ТР возрос от 0,35±0,10 с до 0,42±0,10 с. Амплитуда RD в положении стоя составила 1,04±0,43 мВ, в положении лежа – 0,88± ±0,30 мВ, скорость распространения деполяризации по миокарду – 245±137 и 205±106 мм/с соответственно. Обсуждается механизм реакций противоположного типа на клиностатическую пробу – увеличение длительностей кардиоинтервалов и уменьшение амплитудных показателей.

Данное учебное пособие является кратким изложением вопросов, изучаемых в образовательной программе дополнительного образования раздела цикла «Кардиология » и «Клиническая лабораторная диагностика». В учебном пособии освещены теоретические вопросы развития артериальной гипертонии, представлены основные принципы проведения биохимического и иммуноферментного анализа с особенностями преаналитического этапа подготовки биологического материала (условия забора, транспортировки и хранения). Рассмотрено необходимое для анализа лабораторное оборудование, приведены требования к контролю качества и описана методология постановки анализов и статистической обработки данных с целью применения указанных методов для диагностики артериальной гипертонии. Учебное пособие предназначено для врачей-ординаторов, аспирантов, врачей специальностей терапия, кардиология.

Изучена динамика структурных изменений панели соотношений показателей лейкограммы у 18 пациентов, имевших высокие показатели тромбоцитов, с использованием авторского метода обработки и анализа данных в рамках стратегии «Data Mining». Авторы делают общий вывод, что отличительные признаки деформации панели соотношений показателей лейкоцитов на фоне роста и дегрануляции тромбоцитов могут соответствовать как провоспалительной, так и противовоспалительной активности выделяемого секрета гранул. В первом случае нарастание числа и усиление дегрануляции тромбоцитов происходили вместе с увеличением активности С-реактивного белка, числа нейтрофилов на фоне лейкоцит-ассоциированного роста сосудистой проницаемости и усиления цитокиновой активности последних; во втором случае – с уменьшением числа нейтрофилов, активности С-реактивного белка на фоне стабилизации сосудистой проницаемости и снижения провоспалительной цитокиновой активности, способствуя ремоделированию ранее экспрессированных на эндотелии адгезивных молекул. Эти результаты согласуются с последними литературными данными, в которых предполагается, что высвобождение содержимого плотных и α-гранул соответствует активации провоспалительной реакции лейкоцитов, в то время как секреция содержимого γ-гранул (лизосом) такими свойствами не обладает. Среди пациентов, имевших высокие показатели тромбоцитов, репаративные тромбоцит-ассоциированные изменения в структуре лейкограммы проявлялись либо как ведущие, либо как высокозначимые, в то время как провоспалительные – не оказывали на нее статистически значимого влияния. Последнее указывает на важную самостоятельную роль высвобождения γ-гранул тромбоцитов в реализации местных репаративных процессов, в то время как на пике воспаления биологические эффекты высвобождения плотных и α-гранул осуществляются в комплексе с другими провоспалительными факторами (например, высокой активностью отдельных субпопуляций лейкоцитов, системы комплемента и т. д.).

Изучена возможность влияния широтного фактора на организм высокотренированных спортсменов-северян. В эксперименте участвовали лыжники-гонщики сборной команды Республики Коми, проживающие в районах Крайнего Севера (20 «северян») и в районах, приравненных к районам Крайнего Севера (24 «южанина»). Обследование проводили в покое и при возрастающих «до отказа» нагрузках на велоэргометре. Показатели кардиореспираторной системы регистрировали с помощью системы Oxycon Pro (Германия). Между группами сравнения в покое не обнаружено физиологических различий. При нагрузке 200 Вт у «северян» по сравнению с «южанами» выявлены статистически значимо более высокие показатели частоты сердечных сокращений, систолического давления, пульсовой и прессорной стоимости нагрузки, сниженная эффективность кардиореспираторной системы (по кислородному пульсу). При максимальной нагрузке «до отказа» у «южан» обнаружены более существенные сдвиги в частоте дыхания, минутном объеме дыхания, потреблении кислорода и энерготратах, а также более высокая удельная вентиляционная стоимость нагрузки, а у «северян» – более высокие удельная пульсовая и прессорная стоимости нагрузки. Но при этом «южане» выполнили больший объем работы, достигли большей мощности нагрузки и продемонстрировали статистически значимо более высокие уровни максимального потребления кислорода, максимального потребления кислорода на 1 кг массы тела и порога анаэробного обмена. Выявлено, что у «южан» преобладает респираторный тип адаптации с преимущественным расходованием резервов системы внешнего дыхания, а у «северян» – циркуляторный тип адаптации с преимущественным расходованием резервов системы кровообращения. Доказано, что широтный фактор проявляет влияние у высокотренированных спортсменов-северян при продвижении к Северному полюсу всего на 4°.

Курс лекций содержит материал о причинах, вызывающих внезапную смертность у молодых спортсменов, наследственных заболеваниях, генетической предрасположенности к травмам. Дана классификация кардиомиопатий, генетических полиморфизмов и т.д.

Осложнения инфаркта миокарда довольно часто являются причиной летальных исходов и существенно отягощают его течение, особенно у лиц преклонного возраста. По-видимому, в основе ухудшения прогноза осложненного инфаркта миокарда лежит возраст-зависимая модификация репаративного фиброза. В обзоре сделана попытка охарактеризовать наиболее частые осложнения заболевания по отдельным маркерам репаративного фиброза. Также отражены моменты, касающиеся механизмов развития осложнений инфаркта миокарда. Показаны изменения содержания отдельных маркеров репаративного фиброза и системы локальной регуляции в ткани и биологических жидкостях человека и животных, обусловливающие модификацию постинфарктного репаративного фиброза. В частности, при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При разрыве сердца повышено содержание матриксных металлопротеиназ-8 и -9, вероятно, вследствие стимуляции их тенасцином С, что, в свою очередь, может приводить к нарушению связи между кардиомиоцитами и внеклеточным матриксом. Продемонстрировано, что изменение содержания тайтина, а также его связи с сократительными белками кардиомиоцитов и коллагеном может способствовать фиброзу и формированию диастолической и систолической дисфункции. Вышеизложенные данные позволяют говорить о принципиально новом понимании роли маркеров репаративного фиброза в развитии патологического ремоделирования внеклеточного матрикса сердца при осложненном течении заболевания. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения при неблагоприятных исходах заболевания.

В современной кардиологии достигнуты огромные успехи: в диагностике инфаркта миокарда, лечении пациентов с использованием высокотехнологичных методик и разработке новых групп лекарственных препаратов с целью как можно более раннего восстановления кровоснабжения ишемизированного миокарда. Тем не менее сохраняется серьезная озабоченность в связи с частотой летальных исходов из-за инфаркта миокарда, особенно у лиц пожилого возраста. Для улучшения ситуации в данном вопросе немаловажное значение имеет изучение механизмов возрастных изменений метаболизма компонентов внеклеточного матрикса сердца и его реактивности, результаты которого могут расширить представление о характере и выраженности ремоделирования сердца. С возрастом отмечается снижение функциональных возможностей клеток-продуцентов белков внеклеточного матрикса в ответ на действие экзогенных и эндогенных факторов. Изменяется количественный и качественный состав компонентов внеклеточного матрикса сердца: увеличивается содержание коллагенов и фибронектина, однако снижается содержание протеогликанов/ гликозаминогликанов и матрицеллюлярных белков, обусловленное изменением соотношения в системе локальной регуляции (матриксные металлопротеиназы/тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ), что способствует развитию интерстициального фиброза сердца. Показано, что постинфарктный репаративный фиброз протекает с разной интенсивностью в зависимости от возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Используемые в клинической практике современные функциональные методы оценки ремоделирования сердца при инфаркте дают представление только об изменении структурно-функциональных характеристик сердца, но они малоинформативны в отношении раскрытия механизмов репаративного фиброза. В динамике репаративного фиброза можно выделить фазу деструктивных процессов во внеклеточном матриксе, фазу максимального синтеза белков внеклеточного матрикса и фазу затухания синтетических процессов. Возраст-зависимая модификация репаративного фиброза часто является причиной развития осложнений инфаркта миокарда.

Силденафил при внутривенном введении делает сердечную мышцу эластичнее.