612.1/.8Систематическая физиология. Частная физиология процессов и систем
← назад

Свободный доступ

Ограниченный доступ
Автор: Циркин
Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова
Современными учеными получены новые данные о физиологических эффектах окситоцина, его роли
в развитии «социального мозга», в формировании просоциального поведения, а также о причастности дефицита окситоцина к патогенезу аутизма, шизофрении, тревожности и других состояний. В связи с этим в
статье представлены сведения, касающиеся синтеза окситоцина в ЦНС и за ее пределами, в т. ч. в женской
и мужской репродуктивной системе, в сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. Обобщены данные о регуляции синтеза окситоцина в ЦНС и на периферии, в т. ч. о роли эстрадиола, прогестерона, тестостерона, глюкокортикоидов, три- и тетрайодтиронинов. Рассмотрен вопрос о регуляции выделения окситоцина в ЦНС, в частности о ключевой роли в этом процессе таких белков, как CD38/АДФ-рибозилциклаза
и CD157, участвующих в образовании циклической АДФ-рибозы. Выполняя роль вторичного посредника,
цАДФ-рибоза способствует активации Са-канала TRPM2 (transient receptor potential cation channel member
2), или меластатин-связанного канала, с участием которого ионы Са2+ выходят из эндоплазматического
ретикулюма и тем самым индуцируют выделение окситоцина. Дефицит белков CD38, CD157 и TRPM2,
вероятно, имеет отношение к формированию аутизма и других психических нарушений. Отмечено, что выделение окситоцина в нейронах ЦНС ингибируется глюкокортикоидами, катехоламинами (при активации
бета-адренорецепторов), оксидом азота, ГАМК, а также тестостероном и повышается под влиянием эстрогенов, серотонина, окситоцина (ауторегуляция) и наркотика «экстази». Приведены сведения о метаболизме
окситоцина, в т. ч. об участии в этом процессе окситоциназы.
Северный (Арктический) федеральный университет имени М.В. Ломоносова
В обзоре обобщены результаты экспериментальных и натурных исследований процессов физиологический терморегуляции при холодовых воздействиях на организм. Приведены данные о структуре периферического сосудистого ответа на холод, центральные и местные механизмы вазомоторных реакций. Описаны механизмы возникновения холодовой вазодилатации, ее физиологическое значение и адаптивные изменения. Рассматриваются вопросы об изменении чувствительности периферических холодовых рецепторов при адаптации к холоду. Повышение чувствительности периферических терморецепторов рассматривается как компенсаторно-адаптационный механизм, направленный на повышение точности управления систем регуляции и оптимизацию процессов терморегуляции на холоде. Понижение чувствительности к холоду является предпосылкой к развитию патологии. Предполагается, что недостаточность ресурса теплообразования при действии холода на организм компенсируется сократительным термогенезом в виде терморегуляторного тонуса и холодовой дрожи. Температурный порог возникновения холодовой дрожи определяется фенотипическими особенностями и адаптацией к холоду. Имеющиеся в литературе сведения указывают на возможное повышение теплопродукции и гипертермии при произвольной мышечной деятельности у человека после кратковременных мышечных тренировок на холоде. Показано, что реакции системной гемодинамики ослабевают при повторяющихся холодовых экспозициях, а в условиях развивающейся гипотермии организма происходит стойкое уменьшение производительности сердца и увеличение периферической вазоконстрикции. При адаптации к холоду изменения паттерна дыхательного акта направлены на уменьшение теплопотерь, связанных с согреванием вдыхаемого воздуха. Обсуждаются принципы регуляция теплового баланса организма, а также феноменологические понятия - «ощущение» температуры и оценка температурного «комфорта» или «дискомфорта».