Гистология человека. Гистогенез. Учение о тканях

В журнале освещаются вопросы профилактики, диагностики и лечения всего спектра заболеваний венозной системы и их осложнений, включая острую и хроническую патологию, а также поражения лимфатического русла.

Осложнения инфаркта миокарда довольно часто являются причиной летальных исходов и существенно отягощают его течение, особенно у лиц преклонного возраста. По-видимому, в основе ухудшения прогноза осложненного инфаркта миокарда лежит возраст-зависимая модификация репаративного фиброза. В обзоре сделана попытка охарактеризовать наиболее частые осложнения заболевания по отдельным маркерам репаративного фиброза. Также отражены моменты, касающиеся механизмов развития осложнений инфаркта миокарда. Показаны изменения содержания отдельных маркеров репаративного фиброза и системы локальной регуляции в ткани и биологических жидкостях человека и животных, обусловливающие модификацию постинфарктного репаративного фиброза. В частности, при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При разрыве сердца повышено содержание матриксных металлопротеиназ-8 и -9, вероятно, вследствие стимуляции их тенасцином С, что, в свою очередь, может приводить к нарушению связи между кардиомиоцитами и внеклеточным матриксом. Продемонстрировано, что изменение содержания тайтина, а также его связи с сократительными белками кардиомиоцитов и коллагеном может способствовать фиброзу и формированию диастолической и систолической дисфункции. Вышеизложенные данные позволяют говорить о принципиально новом понимании роли маркеров репаративного фиброза в развитии патологического ремоделирования внеклеточного матрикса сердца при осложненном течении заболевания. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения при неблагоприятных исходах заболевания.

В современной кардиологии достигнуты огромные успехи: в диагностике инфаркта миокарда, лечении пациентов с использованием высокотехнологичных методик и разработке новых групп лекарственных препаратов с целью как можно более раннего восстановления кровоснабжения ишемизированного миокарда. Тем не менее сохраняется серьезная озабоченность в связи с частотой летальных исходов из-за инфаркта миокарда, особенно у лиц пожилого возраста. Для улучшения ситуации в данном вопросе немаловажное значение имеет изучение механизмов возрастных изменений метаболизма компонентов внеклеточного матрикса сердца и его реактивности, результаты которого могут расширить представление о характере и выраженности ремоделирования сердца. С возрастом отмечается снижение функциональных возможностей клеток-продуцентов белков внеклеточного матрикса в ответ на действие экзогенных и эндогенных факторов. Изменяется количественный и качественный состав компонентов внеклеточного матрикса сердца: увеличивается содержание коллагенов и фибронектина, однако снижается содержание протеогликанов/ гликозаминогликанов и матрицеллюлярных белков, обусловленное изменением соотношения в системе локальной регуляции (матриксные металлопротеиназы/тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ), что способствует развитию интерстициального фиброза сердца. Показано, что постинфарктный репаративный фиброз протекает с разной интенсивностью в зависимости от возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Используемые в клинической практике современные функциональные методы оценки ремоделирования сердца при инфаркте дают представление только об изменении структурно-функциональных характеристик сердца, но они малоинформативны в отношении раскрытия механизмов репаративного фиброза. В динамике репаративного фиброза можно выделить фазу деструктивных процессов во внеклеточном матриксе, фазу максимального синтеза белков внеклеточного матрикса и фазу затухания синтетических процессов. Возраст-зависимая модификация репаративного фиброза часто является причиной развития осложнений инфаркта миокарда.

В статье рассмотрены взаимодействия про- и эукариот с позиций биологии тканей. Приведены примеры длительной персистенции прокариот в клетках эукариот. Дана морфофункциональная, в том числе ультраструктурная, характеристика взаимодействий про- и эукариотических клеток. Показано, что симбиоз неродственных организмов является отражением их адаптации к использованию трофических ресурсов среды. Одним из значений эндоцитосимбиоза непатогенных бактерий в клетках эукариот может быть увеличение биоразнообразия. Обсуждается представление о многоклеточных эукариотических организмах как сложных клеточных и тканевых системах симбиотических взаимодействий про- и эукариотических клеток.