Осложнения инфаркта миокарда довольно часто являются причиной летальных исходов и существенно отягощают его течение, особенно у лиц преклонного возраста. По-видимому, в основе ухудшения прогноза осложненного инфаркта миокарда лежит возраст-зависимая модификация репаративного фиброза.
В обзоре сделана попытка охарактеризовать наиболее частые осложнения заболевания по отдельным маркерам репаративного фиброза. Также отражены моменты, касающиеся механизмов развития осложнений
инфаркта миокарда. Показаны изменения содержания отдельных маркеров репаративного фиброза и системы локальной регуляции в ткани и биологических жидкостях человека и животных, обусловливающие
модификацию постинфарктного репаративного фиброза. В частности, при развитии острой сердечной
недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1.
При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных
гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора
матриксных металлопротеиназ-1. При разрыве сердца повышено содержание матриксных металлопротеиназ-8 и -9, вероятно, вследствие стимуляции их тенасцином С, что, в свою очередь, может приводить к
нарушению связи между кардиомиоцитами и внеклеточным матриксом. Продемонстрировано, что изменение содержания тайтина, а также его связи с сократительными белками кардиомиоцитов и коллагеном
может способствовать фиброзу и формированию диастолической и систолической дисфункции. Вышеизложенные данные позволяют говорить о принципиально новом понимании роли маркеров репаративного
фиброза в развитии патологического ремоделирования внеклеточного матрикса сердца при осложненном
течении заболевания. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения при неблагоприятных исходах заболевания.