| Аннотация | РЕЗЮМЕ Введение. В последнее десятилетие приобретает актуальность вопрос о возможном модифицирующем влиянии экспозиции тяжёлыми металлами на возникновение, прогрессирование и течение сердечно- сосудистых заболеваний ( ССЗ) среди детей дошкольного возраста. Цель исследования — изучение изменений в иммунном и генетическом профиле у детей, страдающих заболеваниями сердечнососудистой системы, связанными с контаминацией биосред никелем и медью. Материалы и методы. Выполнено обследование 97 детей, проживающих в индустриальном центре Пермского края: группа наблюдения ( n = 45) — с ССЗ, группа сравнения ( n = 52) — без патологии сердечно- сосудистой системы. Annexin V и рецепторы CD16+ CD56+ определяли цитофлюорометрическим методом. Содержание специфических иммуноглобулинов класса E ( к никелю) , G ( к меди) исследовали аллергосорбентным методом. Поиск однонуклеотидных полиморфизмов осуществляли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Результаты. В биосредах детей, имеющих в анамнезе ССЗ, отмечена избыточная концентрация никеля и меди; гиперпродукция IgG к меди в 1, 8 раза, IgE к никелю — в 1, 5 раза; активация рецепторов СD16+ СD56+ в 1, 2–1, 6 раза, Annexin V — в 1, 5–4, 5 раза. Распространённость в выборке детей группы наблюдения С аллеля гена IL- 6 G174C ( относительный риск ( ОР) = 1, 62; 95% ДИ 1, 01–2, 59) , С аллеля гена MTHFR C677T ( ОР = 1, 39; 95% ДИ 1, 07–1, 79) повышают ОР формирования патологии в 1, 6 и 1, 4 раза. Ограничения исследования: детское население 3–6 лет, для группы наблюдения — зарегистрированные ССЗ. Заключение. Результаты позволили выдвинуть гипотезу о том, что особенности генетического профиля — С аллель гена MTHFR C677T rs1801133 формирует относительный риск ( ОР = 1, 39; 95% ДИ 1, 07–1, 79) дисбаланса экспрессии серосодержащих аминокислот, участвующих в детоксикации кардиотропных поллютантов ( медь, никель) , риск нарушения экспрессии конструкта цитокина — аллель С гена IL- 6 G174C rs1800795 ( ОР = 1, 62; 95% ДИ 1, 01–2, 59) , ассоциированного с ССЗ, что формирует компенсаторную провоспалительную альтерацию ( гиперэкспрессия СD16+ СD56+ и Annexin V) , лежащую в основе этиопатогенеза ССЗ. |