РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ РЕДОКС-СТАТУСА В РЕАЛИЗАЦИИ ДЕКСАМЕТАЗОНИНДУЦИРОВАННОГО АПОПТОЗА В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ЛИНИИ Jurkat (680,00 руб.)

Первый автор	Носарева
Авторы	Степовая Е.А., Шахристова Е.В., Карпов Р.М.
Страниц	4

ID	776842
Аннотация	Изучена реализация и регуляция апоптотической гибели опухолевых клеток линии Jurkat, интактных и в условиях воздействия ингибитора синтеза глутатиона de novo бутионин-сульфоксимина (1 мМ) и/или индуктора апоптоза дексаметазона (10 мкМ). Получены данные о роли компонентов системы глутатиона в реализации дексаметазониндуцированного апоптоза в опухолевых клетках линии Jurkat как за счёт рецепторопосредованного, так и митохондриального пути. В условиях дексаметазониндуцированного апоптоза блокирование системы глутатиона преимущественно влияет на презентацию TNF RI- и Fas-рецепторов опухолевых клеток Jurkat, а также на изменение содержания транскрипционных факторов Apaf-1 и NF-κB, способствуя активации клеточной гибели. Показан потенцирующий эффект снижения содержания окисленного глутатиона на активацию апоптотической гибели при воздействии дексаметазона на опухолевые клетки линии Jurkat.

РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЯ РЕДОКС-СТАТУСА В РЕАЛИЗАЦИИ ДЕКСАМЕТАЗОНИНДУЦИРОВАННОГО АПОПТОЗА В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ЛИНИИ Jurkat / О.Л. Носарева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2021 .— №10 .— С. 479-482 .— URL: https://rucont.ru/efd/776842 (дата обращения: 23.04.2025)