ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАРКИНСОНОПОДОБНЫХ НАРУШЕНИЙ ПУТЁМ АКТИВАЦИИ АУТОФАГИИ ЧЕРЕЗ mTOR-ЗАВИСИМЫЙ И mTOR-НЕЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМЫ В РАМКАХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ И ТРАНСГЕННОЙ МОДЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ (680,00 руб.)

Первый автор	Пупышев
Авторы	Тендитник М.В., Овсюкова М.В., Акопян А.А., Дубровина Н.И., Тихонова М.А.
Страниц	7

ID	748142
Аннотация	Исследованы возможности торможения нейродегенерации на МФТП-индуцированной модели болезни Паркинсона (БП) у мышей линии С57BL/6J и трансгенной модели ранней стадии БП (5-месячные мыши линии B6.Cg-Tg(Prnp- SNCA*A53T)23Mkle/J) путём активации аутофагии по mTOR-зависимому и mTOR-независимому путям рапамицином и трегалозой соответственно. Терапия индукторами аутофагии в "отложенном" режиме (через 7 сут после интоксикации МФТП) восстанавливала экспрессию маркера дофаминергических нейронов тирозингидроксилазы и существенно восстанавливала когнитивную функцию в тесте "памяти страха" (УРПИ). У трансгенной модели также отмечено усиление экспрессии тирозингидроксилазы в нигростриарной системе мозга. Выявлено усиление терапевтического действия при совместном применении препаратов на экспрессию тирозингидроксилазы, но не в тесте УРПИ. Таким образом, в рамках моделей БП с ослабленным нейровоспалением активация обоих путей регуляции аутофагии способна восстанавливать дофаминергическую функцию нейронов и когнитивную активность мышей.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАРКИНСОНОПОДОБНЫХ НАРУШЕНИЙ ПУТЁМ АКТИВАЦИИ АУТОФАГИИ ЧЕРЕЗ mTOR-ЗАВИСИМЫЙ И mTOR-НЕЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМЫ В РАМКАХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ И ТРАНСГЕННОЙ МОДЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ / А.Б. Пупышев [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2021 .— №4 .— С. 429-435 .— URL: https://rucont.ru/efd/748142 (дата обращения: 22.04.2025)