БЛОКАДА ДОФАМИНОВЫХ D2-РЕЦЕПТОРОВ КАК НОВЫЙ ПОДХОД СТИМУЛЯЦИИ Notch1-ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ПРОГЕНИТОРНЫХ КЛЕТОК И АНГИОГЕНЕЗА ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЁГКИХ У МЫШЕЙ ЛИНИИ С57BL/6, ИНДУЦИРОВАННОЙ ПРОТЕАЗАМИ И ДЕФИЦИТОМ α1-АНТИТРИПСИНА (680,00 руб.)

Первый автор	Скурихин
Авторы	Крупин В.А., Першина О.В., Пан Э.С., Пахомова А.В., Сандрикина Л.А., Ермакова Н.Н., Ваизова О.Е., Жукова М.А., Дыгай А.М.
Страниц	6

ID	710033
Аннотация	Изучены эффекты селективного антагониста дофаминовых D2-рецепторов спиперона у самок мышей линии С57BL/6 при моделировании эмфиземы лёгких введением эластазы и D-галактозоамина гидрохлорида. Показано, что при моделировании протеазной активности в лёгких и системного дефицита α1-антитрипсина спиперон препятствует развитию воспалительной реакции и уменьшает площадь эмфизематозно расширенной альвеолярной ткани. При этом наблюдается повышение экспрессии CD31+-клеток в лёгких. Регенерация повреждённого микрососудистого русла при назначении спиперона связана с рекрутированием Notch1+-эндотелиальных прогениторных клеток (CD45—CD31+CD34+) в лёгкие, с блокадой ингибирующего влияния дофамина на фосфорилирование VEGF-2рецепторов эндотелиальных клеток разной зрелости. Кроме того, спиперон оказывает протективное действие на гепатоциты и восстановление продукции и секреции ими α1антитрипсина.

БЛОКАДА ДОФАМИНОВЫХ D2-РЕЦЕПТОРОВ КАК НОВЫЙ ПОДХОД СТИМУЛЯЦИИ Notch1-ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ПРОГЕНИТОРНЫХ КЛЕТОК И АНГИОГЕНЕЗА ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЁГКИХ У МЫШЕЙ ЛИНИИ С57BL/6, ИНДУЦИРОВАННОЙ ПРОТЕАЗАМИ И ДЕФИЦИТОМ α1-АНТИТРИПСИНА / Е.Г. Скурихин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2019 .— №12 .— С. 674-679 .— URL: https://rucont.ru/efd/710033 (дата обращения: 21.04.2025)