Sechenov Physiological Journal) 103 2017 c-Jun N-ТЕРМИНАЛЬНЫЕ КИНАЗЫ И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ МОДУЛЯЦИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ И РЕПЕРФУЗИОННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МОЗГА © М. В. Шведова,1, 5 Я. Д. Анфиногенова,1, 2, 5 И. А. Щепеткин,1, 4 Д. <...> Аточин1, 3 1 Центр RASA в Томске, Томский политехнический университет, Томск, Россия 2 Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский НИМЦ, Томск, Россия 3 Центр сердечно-сосудистых исследований и Отдел кардиологии, Многопрофильный госпиталь Массачусетса, Гарвардская медицинская школа, Чарлзтаун, Массачусетс, США E-mail: atochin@cvrc.mgh.harvard.edu 4 Отдел микробиологии и иммунологии, Университет штата Монтана, Бозман, Монтана, США 5 Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия В статье представлен обзор литературы, посвященный роли с-Jun N-терминальных киназ (JNK) и их ингибиторов в ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга. <...> Обсуждены функции JNK в сигнальныx механизмax, вовлеченныx в повреждение мозга при ишемии и реперфузии. <...> Результаты экспериментальных исследований показывают, что JNK представляют собой потенциальные терапевтические мишени для защиты головного мозга от ишемического инсульта. <...> Однако наличие многочисленных физиологических функций JNK не позволяет системно использовать неспецифические ингибиторы этих киназ с терапевтической целью. <...> Авторы заключают, что актуальной задачей остается дальнейший поиск селективных ингибиторов JNK3. <...> Ключевые слова: апоптоз, c-Jun N-терминальная киназа, ингибитор JNK, инсульт, ишемически-реперфузионное повреждение, головной мозг, терапевтическая мишень. <...> 1, 3 c-JUN N-TERMINAL KINASES AND THEIR PHARMACOLOGICAL MODULATION OF ISCHEMIC AND REPERFUSION INJURY OF THE BRAIN. <...> 268 The article reviews the literature regarding the role of с-Jun-N-terminal kinases (JNK) and its inhibitors in brain damage in the settings of ischemia and reperfusion injury. <...> The implication of JNK in signaling mechanisms involved in ischemia-reperfusion-induced cerebral injury are discussed. <...> Described effects associated withJNKinhibition using synthetic and natural substances in experimental models of ischemic and reperfusion injury of the brain. <...> Results of experimental studies demonstrated <...>