Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 636954)
Контекстум
Электро-2024
Вестник Московского университета. Серия 16. Биология  / №4 2013

Эволюция термина "Cellular Senescence" и ее влияние на состояние современных цитогеронтологических исследований (60,00 руб.)

0   0
Первый авторХохлов
Страниц5
ID466582
АннотацияО происхождении термина "клеточное старение" и последующей его эволюции.
УДК576.35:57.017.6
Хохлов, А. Эволюция термина "Cellular Senescence" и ее влияние на состояние современных цитогеронтологических исследований / А. Хохлов // Вестник Московского университета. Серия 16. Биология .— 2013 .— №4 .— С. 18-22 .— URL: https://rucont.ru/efd/466582 (дата обращения: 27.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

18 ГЕРОНТОЛОГИЯ УДК 576.35:57.017.6 ЭВОЛЮЦИЯ ТЕРМИНАCELLULAR SENESCENCE” И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА СОСТОЯНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ЦИТОГЕРОНТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ А.Н. <...> Хохлов (сектор эволюционной цитогеронтологии; e-mail: khokhlov@mail.bio.msu.ru) Терминклеточное старение” (cellular/cell senescence) был введен в обращение Леонардом Хейфликом для описания “возрастных” изменений нормальных эукариотических клеток при старении in vitro, т.е. при исчерпании ими митотического потенциала. <...> В “классическом” варианте подразумевалось, что клетки “стареют” с помощью некоторого внутреннего механизма, вследствие чего в них появляются различные макромолекулярные дефекты (в первую очередь — повреждения ДНК). <...> В настоящее же время, как правило, говоря о “клеточном старении”, подразумевают накопление/появление в клетках (чаще всего — трансформированных, которым не свойственно репликативное старение) определенных “биомаркеров старения” под влиянием различных внешних факторов (окислительного стресса, H2O2, митомицина C, этанола, ионизирующей радиации, доксорубицина и др.), вызывающих повреждение ДНК. <...> Среди упомянутых биомаркеровактивность бета-галактозидазы pH 6,0, экспрессия белков p53 и p21, а также белков-регуляторов воспаления вроде IL-6 или IL-8, активация онкогенов и др. <...> Таким образом, “старение” клеток происходит не само по себе, а вследствие воздействия ДНК-повреждающих агентов. <...> Такой подход, на мой взгляд, хотя и очень важен для определения стратегии борьбы с раком, но уже в который раз уводит нас от изучения реальных механизмов старения организма. <...> Необходимо подчеркнуть, что в используемой в моей лаборатории модели “стационарного старения” мы тоже фиксируем появление определенных биомаркеров старения в культивируемых клетках, однако в этом случае они возникают из-за ограничения их пролиферации с помощью контактного торможения, т.е. вполне физиологического воздействия, которое само по себе не вызывает никаких повреждений в клетках (ситуация <...>