ЛИПОЛИЗ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИ РАННИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ И БОЛЕЕ ПОЗДНИХ ЛИПОПРОТЕИНАХ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ; ФУНКЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОЕ И АПОС-III ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, г. Москва Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзависимых, филогенетически поздних ЛПОНП. <...> Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+апоС-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. <...> Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. <...> Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы+апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. <...> Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+апоС-III. <...> Ингибитором липолиза in vivo апоС-III ни физиологично, ни при патологии не является. <...> Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. <...> В пальмитиновых ЛПНП одновременно с апоС-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. <...> Увеличение в ЛПНП содержания апоС-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. <...> Содержание <...>